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MicroRNA-16調(diào)控BCL2表達(dá)和NF-κB1/MMP-9信號(hào)通路抑制膠質(zhì)瘤生長(zhǎng)和侵襲的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-01-22 22:16
  膠質(zhì)瘤是成人原發(fā)性腦腫瘤中最常見(jiàn)的類(lèi)型之一,并且也是最具侵襲性和致死性的人類(lèi)癌癥類(lèi)型之一。在過(guò)去的幾十年中,越來(lái)越多的證據(jù)已經(jīng)表明,微小RNA(miRNAs),一類(lèi)非編碼RNA,在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中發(fā)揮關(guān)鍵作用。MicroRNA通過(guò)對(duì)靶向mRNA的降解和翻譯水平的調(diào)控,從而在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起著原癌基因和抑癌基因的作用。通過(guò)對(duì)microRNA.org數(shù)據(jù)庫(kù)和miR Walk數(shù)據(jù)庫(kù)的分析,我們預(yù)測(cè)miR-16與人腦膠質(zhì)瘤有著密切的關(guān)系。已有研究表明,miR-16在多種顱外惡性腫瘤如前列腺癌、乳腺癌、肺癌以及慢性淋巴細(xì)胞白血病中表達(dá)異常減少,提示miR-16是具有抑癌作用的一類(lèi)miRNA。人類(lèi)神經(jīng)膠質(zhì)瘤的高度侵襲性是目前臨床治療神經(jīng)膠質(zhì)瘤的一個(gè)主要障礙。在分子水平上,腫瘤細(xì)胞侵襲與腫瘤細(xì)胞激活或促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的運(yùn)動(dòng),基質(zhì)的破壞,血管生成和其它生物事件密切相關(guān)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)NF-κB介導(dǎo)了細(xì)胞增殖、細(xì)胞遷移和血管生成,在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中存在異常激活,是腫瘤侵襲性的關(guān)鍵因素。P50作為NF-κB活化的核定位指標(biāo),在多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)的臨床標(biāo)本也被檢測(cè)到。NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,... 

【文章來(lái)源】:蘇州大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】:86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
研究背景
    參考文獻(xiàn)
第一部分 MICORNA-16 在人腦膠質(zhì)瘤中研究的確立及其表達(dá)特性研究
    前言
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    本章小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 MICRORNA-16 調(diào)控 BCL2 的表達(dá)誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的研究
    前言
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    本章小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第三部分 MICRORNA-16 調(diào)控 NF-ΚB1/MMP9 信號(hào)通路抑制膠質(zhì)瘤侵襲的實(shí)驗(yàn)研究
    前言
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    本章小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
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本文編號(hào):2994001

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