研究背景：腦缺血再灌注損傷是高度復(fù)雜的病理過程,腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷和小膠質(zhì)細胞炎癥是腦缺血后病變的主要特點。小膠質(zhì)細胞是腦內(nèi)主要的炎癥細胞,小膠質(zhì)細胞的激活對于缺血后炎癥進程以及慢性神經(jīng)功能的恢復(fù)具有重要的影響。腺嘌呤核苷酸（ATP、ADP）、尿嘧啶核苷酸（UTP、UDP）、糖基化核苷酸（UDP-葡萄糖、UDP-半乳糖）等細胞外核苷酸以及半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotrienes,CysLTs,包括LTC4、LTD4和LTE4）是兩類重要的細胞外信號分子,能夠交叉調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥,其中包括腦缺血。GPR17原是一種G蛋白偶聯(lián)的孤兒受體（orphan receptor）,在2006年被鑒定出來,在分子進化上與P2Y核苷酸受體和半胱氨酰白三烯受體均有交叉,是一種新型P2Y樣受體。GPR17是一個“二元受體”,半胱氨酰白三烯（LTC4、TD4）及尿嘧啶核苷酸（UDP、UDP-葡萄糖、UDP-半乳糖）均能激活GPR17；但GPR17是否能歸類在白三烯受體,目前還不夠成熟。GPR17主要分布在腦內(nèi),其次為腎臟、心臟和血管內(nèi)皮細胞,目前對GPR17的效應(yīng)了解較少,正常時... 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：130 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
致謝
摘要
Abstract
縮略詞
引言
第一部分
    實驗材料
    實驗方法
    實驗結(jié)果
    討論
    第一部分小結(jié)
第二部分
    實驗材料
    實驗方法
    實驗結(jié)果
    討論
    第二部分小結(jié)
總結(jié)
參考文獻
綜述
    參考文獻
作者簡歷及在讀期間發(fā)表的論文


【參考文獻】：
期刊論文
[1]半胱氨酰白三烯受體與腦損傷關(guān)系的研究進展[J]. 張麗慧,趙建波,王艷芳,張緯萍,魏爾清.  浙江大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2008(03)
[2]Minocycline inhibits 5-lipoxygenase activation and brain inflammation after focal cerebral ischemia in rats[J]. Li-sheng CHU~(2,3),San-hua FANG~2,Yu ZHOU~2,Guo-liang YU~2,Meng-ling WANG~2,Wei-ping ZHANG~2,Er-qing WEI~(2,4)~2 Department of Pharmacology,School of Medicine,Zhejiang University,Hangzhou 310058,China;~3 Department of Physiology ZhejiangChinese Medical University Hangzhou 310053,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(06)



本文編號：2992309