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新型P2Y樣G蛋白偶聯(lián)受休GPR17在缺血性腦損傷中的作用

發(fā)布時(shí)間:2021-01-22 01:51
  研究背景:腦缺血再灌注損傷是高度復(fù)雜的病理過程,腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷和小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥是腦缺血后病變的主要特點(diǎn)。小膠質(zhì)細(xì)胞是腦內(nèi)主要的炎癥細(xì)胞,小膠質(zhì)細(xì)胞的激活對(duì)于缺血后炎癥進(jìn)程以及慢性神經(jīng)功能的恢復(fù)具有重要的影響。腺嘌呤核苷酸(ATP、ADP)、尿嘧啶核苷酸(UTP、UDP)、糖基化核苷酸(UDP-葡萄糖、UDP-半乳糖)等細(xì)胞外核苷酸以及半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLTs,包括LTC4、LTD4和LTE4)是兩類重要的細(xì)胞外信號(hào)分子,能夠交叉調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥,其中包括腦缺血。GPR17原是一種G蛋白偶聯(lián)的孤兒受體(orphan receptor),在2006年被鑒定出來,在分子進(jìn)化上與P2Y核苷酸受體和半胱氨酰白三烯受體均有交叉,是一種新型P2Y樣受體。GPR17是一個(gè)“二元受體”,半胱氨酰白三烯(LTC4、TD4)及尿嘧啶核苷酸(UDP、UDP-葡萄糖、UDP-半乳糖)均能激活GPR17;但GPR17是否能歸類在白三烯受體,目前還不夠成熟。GPR17主要分布在腦內(nèi),其次為腎臟、心臟和血管內(nèi)皮細(xì)胞,目前對(duì)GPR17的效應(yīng)了解較少,正常時(shí)... 

【文章來源】:浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:130 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
致謝
摘要
Abstract
縮略詞
引言
第一部分
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    第一部分小結(jié)
第二部分
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    第二部分小結(jié)
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)歷及在讀期間發(fā)表的論文


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]半胱氨酰白三烯受體與腦損傷關(guān)系的研究進(jìn)展[J]. 張麗慧,趙建波,王艷芳,張緯萍,魏爾清.  浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2008(03)
[2]Minocycline inhibits 5-lipoxygenase activation and brain inflammation after focal cerebral ischemia in rats[J]. Li-sheng CHU~(2,3),San-hua FANG~2,Yu ZHOU~2,Guo-liang YU~2,Meng-ling WANG~2,Wei-ping ZHANG~2,Er-qing WEI~(2,4)~2 Department of Pharmacology,School of Medicine,Zhejiang University,Hangzhou 310058,China;~3 Department of Physiology ZhejiangChinese Medical University Hangzhou 310053,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(06)



本文編號(hào):2992309

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