目的探討頭針療法聯(lián)合重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（rTMS）對腦卒中大鼠神經(jīng)功能的改善作用及對蛋白激酶A（PKA）/環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）信號通路的影響。方法 50只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、頭針組、rTMS組、聯(lián)合組,各10只;假手術(shù)組除不插入尼龍線栓,其余各組應(yīng)用線栓法制備局灶性腦卒中大鼠模型。模型組9只、頭針組8只、rTMS組8只、聯(lián)合組9只建模成功,模型組和假手術(shù)組不做干預(yù),頭針組給予頭針療法,rTMS組給予rTMS,聯(lián)合組給予頭針療法+rTMS,末次干預(yù)后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分、Morris水迷宮實(shí)驗(yàn),采用TTC及HE染色觀察腦組織梗死灶情況及梗死灶周圍皮質(zhì)病理學(xué)改變,并測定腦組織PKA、CREB蛋白及磷酸化CREB（p-CREB）蛋白表達(dá)量。結(jié)果與假手術(shù)組比較,模型組、頭針組、rTMS組及聯(lián)合組神經(jīng)功能損傷評分升高,逃避潛伏期均延長,目標(biāo)象限停留時(shí)間均縮短（P<0.05）;與模型組比較,頭針組、rTMS組及聯(lián)合組神經(jīng)功能損傷評分降低,逃避潛伏期均縮短,目標(biāo)象限停留時(shí)間均延長（P<0.05）;與頭針組和rTMS組比較,聯(lián)合組神經(jīng)功能損傷評分降低,逃避潛伏期... 

【文章來源】：中國比較醫(yī)學(xué)雜志. 2020,30(10)北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

各組腦梗死灶TTC染色觀察

梗死灶周圍皮質(zhì)HE染色(n=4)

近年來我國腦卒中發(fā)病率呈升高趨勢，其發(fā)病原因多種多樣，如高血壓、糖尿病、心臟病等多種因素均可引起動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能喪失，致殘、致死風(fēng)險(xiǎn)高[9-11]。腦組織血供恢復(fù)后的繼發(fā)性損傷，大量自由基、炎癥因子等可繼發(fā)性引起神經(jīng)元死亡，影響神經(jīng)功能的恢復(fù)[12]。因此，及時(shí)減輕腦卒中后繼發(fā)性神經(jīng)功能損傷，同樣對疾病的治療及預(yù)后有重要意義。頭針療法屬中醫(yī)傳統(tǒng)治療腦卒中方法，現(xiàn)代研究證實(shí)，頭針療法可通過促進(jìn)腦組織海馬神經(jīng)元增殖，改善腦卒中后認(rèn)知功能障礙[13]。研究顯示，頭針療法可通過改善氣虛血瘀證腦卒中患者血液流變學(xué)指標(biāo)，進(jìn)而改善患者認(rèn)知功能[14]。本研究中頭針組大鼠神經(jīng)功能損傷評分較模型組均升高，逃避潛伏期均縮短，目標(biāo)象限停留時(shí)間均延長，證實(shí)頭針療法對腦卒中認(rèn)知神經(jīng)功能的改善作用。既往研究發(fā)現(xiàn)，r TMS可有效增加腦卒中大鼠血流量，進(jìn)一步將該療法用于臨床，取得一定成效[15]。靳靜娜等[16]研究顯示，r TMS聯(lián)合運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可有效激活腦組織靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。以上研究說明r TMS對腦卒中后腦組織活性恢復(fù)具有顯著恢復(fù)作用。本研究中r TMS組大鼠神經(jīng)功能損傷評分較模型組均升高，逃避潛伏期均縮短，目標(biāo)象限停留時(shí)間均延長，提示r TMS具有改善腦卒中大鼠神經(jīng)功能的作用。此外，本研究將頭針療法和r TMS療法聯(lián)合應(yīng)用后，神經(jīng)功能損傷評分升高、逃避潛伏期均縮短、目標(biāo)象限停留時(shí)間均延長現(xiàn)象更為顯著，HE染色顯示聯(lián)合組腦組織結(jié)構(gòu)破壞最輕，證實(shí)頭針療法聯(lián)合r TMS對腦卒中大鼠神經(jīng)功能的改善具有協(xié)同加強(qiáng)作用。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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