腦卒中是一類高發(fā)病率、高致死率和高致殘率的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。腦卒中包括缺血性腦卒中和出血性腦卒中。目前的研究認(rèn)為,與腦卒中發(fā)生發(fā)展相關(guān)的病理機(jī)制包括：能量耗竭、興奮性毒性、鈣超載、氧化應(yīng)激、炎癥和凋亡等。雖然腦卒中的病理機(jī)制研究取得較大進(jìn)展,但向臨床應(yīng)用的有效轉(zhuǎn)化均失敗。腦卒中尚缺乏理想有效的治療藥物,組織纖維蛋白酶原激活劑（tissue plasminogen activator, tPA）依然是當(dāng)前治療腦卒中的主要藥物。但是,tPA嚴(yán)格的有效治療時間窗及其不良反應(yīng)等原因極大地限制了其在臨床的應(yīng)用。因此,研究、闡明腦卒中所致神經(jīng)損傷的病理機(jī)制、尋找有效的生物靶點、研發(fā)理想的治療藥物顯得尤為迫切。ATP敏感性鉀通道（ATP-sensitive potassium channel, K-ATP）是一種偶聯(lián)細(xì)胞代謝與電活動、非電壓依賴性的特殊鉀離子通道,由內(nèi)向整流鉀通道（inwardly rectifying potassium channel, Kir）和磺酰脲受體（sulphonylurea receptor, SUR）亞單位以4：4的比例組合形成的異構(gòu)八聚體,廣泛分布于機(jī)體的多種組織... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 Kir6.1 基因敲減對小鼠局灶性腦缺血再灌注急性期神經(jīng)損傷的影響
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 Kir6.1 /K-ATP通道在氧糖剝奪/復(fù)糖復(fù)氧所致BV-2細(xì)胞炎癥反應(yīng)中的作用
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第三部分 星形膠質(zhì)細(xì)胞Kir6.1/K-ATP通道在缺血性腦損傷中的作用
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
結(jié)語
參考文獻(xiàn)
附錄
    綜述
        參考文獻(xiàn)
    在讀期間發(fā)表的與本論文相關(guān)的文章
    致謝



本文編號：2977911