目的:膠質瘤是成年人中最常見的腦組織惡性腫瘤,約占中樞神經系統(tǒng)腫瘤的60%。其難治性、易局部播散和易復發(fā)的特性,導致了腦膠質瘤患者預后差,生存率低的特點。其中,表皮生長因子（EGF）和MMP-9在腦膠質瘤的生物學行為中起到了關鍵作用,但其作用的分子機制并未闡明。因此,在現(xiàn)有研究基礎上,進一步研究膠質瘤細胞中EGF介導MMP-9表達的分子通路具有重要意義。方法:本研究采用A172人膠質母細胞瘤三步實驗研究表皮生長因子激活金屬機制蛋白酶-9的分子機制。首先,在A172細胞經過EGF（10ng/ml）處理后,實驗組細胞轉染EGFR的siRNA,48h檢測MMP-9以及其mRNA,并檢測個各信號分子的含量,從而研究信號傳導通路上EGFR的作用;接下來,在培養(yǎng)添加STAT3iRNA與STAT5的siRNA,與PI3K/AKT抑制劑、ERK1/2抑制劑,與對照組做對比探查信號通路對表皮生長因子對MMP-9過程的影響;最后,實驗組A172細胞轉染變異的轉錄激活蛋白或是NF-κB,,檢測其在MMP-9表達的作用。結果:EGF通過激活EGFR活化ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5信號... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：32 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略詞
1前言
2.材料和方法
    2.1 主要試劑
    2.2 實驗方法
        2.2.1 EGF、EGFR與ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5通路之間關系
        2.2.2 EGF介導MMP-9的表達與NF-κB之間的關系
    2.3 統(tǒng)計學方法
3.結果
    3.1
        3.1.1 EGF通過激活EGFR活化ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5信號通路。
        3.1.2 ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5信號通路介導了EGF激活MMP-9酶活性
    3.2 在STAT3和STAT5的依賴機制中,NF-kB的p65亞基激活了MMP-
4.討論
5.結論
本研究創(chuàng)新性評價
參考文獻
綜述 基質金屬蛋白酶在膠質瘤內的表達與作用情況
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]咖啡因對體外培養(yǎng)U251人膠質瘤細胞的影響[J]. 范耀東,邊慧,瞿家桂,余化霖,陳蕓.  臨床與實驗病理學雜志. 2016(05)
[2]Molecular underpinnings of corneal angiogenesis:advances over the past decade[J]. Nizar Saleh Abdelfattah,Mohamed Amgad,Amira A.Zayed,Heba Hussein,Nawal AbdEl-Baky.  International Journal of Ophthalmology. 2016(05)
[3]Human platelets inhibit liver fibrosis in severe combined immunodeficiency mice[J]. Kazuhiro Takahashi,Soichiro Murata,Kiyoshi Fukunaga,Nobuhiro Ohkohchi.  World Journal of Gastroenterology. 2013(32)



本文編號：2967518