目的探討不同程度頸動(dòng)脈粥樣硬化患者T淋巴細(xì)胞分化亞群及炎癥水平與血管內(nèi)皮功能的相關(guān)性。方法我院于2017年1月至2018年12月期間收治的180例頸動(dòng)脈粥樣硬化患者作為研究對象,根據(jù)頸動(dòng)脈粥樣硬化的梗死體積分為高、中、低3組（58例、60例、62例）,并以同期160例排除頸動(dòng)脈粥樣硬化者為對照組,采用流式細(xì)胞儀檢測各組血清T細(xì)胞亞群（CD4⁺、CD8⁺）、Th1、Th2、Th17、Treg細(xì)胞水平;采取酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法檢測血清炎癥因子（TNF-α、IL-6、IL-17）水平;另采用彩色多普勒超聲檢查儀檢測各組患者肱動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性功能（FMD）、非內(nèi)皮依賴性功能（NMD）和頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）等血管內(nèi)皮功能參數(shù)。采用Pearson相關(guān)性分析Th17、Treg細(xì)胞亞群、炎癥水平與血管內(nèi)皮功能之間的相關(guān)性。結(jié)果動(dòng)脈粥樣硬化患者TNF-α、IL-6、IL-17表達(dá)水平顯著高于健康對照者（P<0.05）,且隨著頸動(dòng)脈粥樣硬化的梗死體積增大,血清各炎癥因子表達(dá)水平顯著上升（P<0.05）;頸動(dòng)脈粥樣硬化患者CD4

【文章來源】：免疫學(xué)雜志. 2020,36(11)北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

流式細(xì)胞術(shù)檢測Th1、Th2、Th17細(xì)胞的表達(dá)

流式細(xì)胞術(shù)檢測低、中、高梗死組外周血Th1、Th2、Th17細(xì)胞比值

頸動(dòng)脈粥樣硬化是一種頸總動(dòng)脈管壁發(fā)生內(nèi)膜增厚、脂質(zhì)沉積和斑塊生成，從而導(dǎo)致血管管腔變窄和發(fā)生硬化的疾病，嚴(yán)重者可發(fā)展為缺血性腦卒中，嚴(yán)重危害患者身心健康[7]。頸動(dòng)脈粥樣硬化病變過程主要包括3個(gè)階段，發(fā)展進(jìn)程依次為內(nèi)皮功能發(fā)生損害、內(nèi)膜厚度增加和血管內(nèi)形成斑塊，頸動(dòng)脈粥樣硬化的典型早期病理改變是頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）增加，且IMT增厚程度與頸動(dòng)脈粥樣硬化程度存在明顯正相關(guān)[8]。肱動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性功能（FMD）作為評價(jià)血管內(nèi)皮功能的重要指標(biāo)之一，研究發(fā)現(xiàn)FMD相比IMT可以更敏感預(yù)測動(dòng)脈粥樣硬化程度[4]�，F(xiàn)有研究證實(shí)有多種細(xì)胞因子參與了頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和疾病進(jìn)展過程，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、血管內(nèi)皮細(xì)胞、T細(xì)胞亞群等[9]。年齡70歲以上的老年患者機(jī)體機(jī)能隨著年齡增大明顯下降，且其發(fā)生頸動(dòng)脈粥樣硬化病齡較長，頸動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度較高，血管內(nèi)皮功能下降更加顯著，因此本文將老年頸動(dòng)脈粥樣硬化作為研究對象，通過比較不同嚴(yán)重程度頸動(dòng)脈粥樣硬化的老年患者血清炎癥因子、T淋巴細(xì)胞分化亞群和血管內(nèi)皮功能，并分析它們之間的相關(guān)性。頸動(dòng)脈內(nèi)膜的慢性免疫炎癥是頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病基礎(chǔ)。TNF-α作為一種公認(rèn)的動(dòng)脈粥樣硬化誘導(dǎo)炎性因子，已有研究揭示TNF-α可通過核因子κB(NF-κB）等轉(zhuǎn)錄因子上調(diào)低密度脂蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)量，從而進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[10]。IL-6作為中樞刺激炎性因子之一，Uslu等[11]的研究結(jié)果顯示冠心病患者血清IL-6、TNF-α表達(dá)水平顯著高于健康人群（P<0.05）。Carter等[12]研究證實(shí)TNF-α不僅可以誘導(dǎo)IL-6生成，還可以使血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞之間發(fā)生黏附作用，進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈血管內(nèi)粥樣硬化斑塊產(chǎn)生。IL-17是由CD4+T細(xì)胞分泌的一種炎性因子，IL-17不僅可以誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞分泌IL-6、IL-8等炎性因子促進(jìn)粥樣硬化疾病進(jìn)展，還可以活化自身反應(yīng)性B細(xì)胞促進(jìn)白細(xì)胞沉積和粘附于動(dòng)脈血管內(nèi)壁，從而誘導(dǎo)斑塊生成加劇疾病進(jìn)展[13]。Halwani等[14]研究結(jié)果顯示頸動(dòng)脈粥樣硬化老年患者IL-17等炎癥因子水平顯著高于正常人，且炎癥因子表達(dá)水平隨著動(dòng)脈粥樣硬化程度的加重而升高（P<0.05）。本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化患者TNF-α、IL-6、IL-17表達(dá)水平顯著高于對照者（P<0.05），高、中體積梗死組患者TNF-α、IL-6、IL-17表達(dá)水平顯著高于低梗死組（P<0.05）。與前人研究結(jié)論一致，說明炎性因子確實(shí)在動(dòng)脈粥樣硬化過程中發(fā)揮重要作用，且當(dāng)患者梗死體積越大，血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重，體內(nèi)炎癥因子表達(dá)水平越高。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴性舒張功能的變化對冠狀動(dòng)脈病變的預(yù)測價(jià)值[J]. 郭叢叢,彭艷梅,張亞芹,黃力.  中國動(dòng)脈硬化雜志. 2018(07)
[2]老年腦梗死患者外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平及其與缺血性腦損傷和頸動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的相關(guān)性[J]. 戴賢勇.  中國老年學(xué)雜志. 2017(08)
[3]外周血管內(nèi)皮功能、炎癥因子與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的關(guān)系[J]. 李康妮,韓明華.  嶺南心血管病雜志. 2015(01)
[4]第六屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議紀(jì)要[J]. 王薇薇,王新德.  中華神經(jīng)科雜志. 2004(04)



本文編號：2967244