【背景】腦卒中是全世界第二大死亡原因,是成年人致殘的首要原因。然而,目前針對(duì)腦卒中的治療手段非常有限。對(duì)于缺血性腦卒中,目前僅有纖維酶原激活劑（r-t PA）溶栓和機(jī)械性溶栓治療效果肯定,但由于治療時(shí)間窗短（<4.5 h）,且存在繼發(fā)出血風(fēng)險(xiǎn),僅有不到5%的患者受益于該類藥物。因此深入地研究缺血性腦損傷過(guò)程中的病理生理機(jī)制,探討有效的藥物治療靶點(diǎn)顯得尤為重要。在缺血性腦卒中近數(shù)十年的研究過(guò)程中,興奮性毒性作用一直被認(rèn)為是引起缺血性腦損傷最為核心的理論之一。目前研究發(fā)現(xiàn)興奮性毒性作用與谷氨酸的過(guò)度釋放、NMDA受體的過(guò)度激活以及皮層播散性去極化密切相關(guān)。而以上的病理生理過(guò)程與細(xì)胞是否處于去極化狀態(tài)密切相關(guān)。而細(xì)胞是否容易去極化,則往往跟細(xì)胞活性有關(guān),細(xì)胞活性越低,則細(xì)胞越不容易去極化。因此我們推測(cè)如果降低神經(jīng)元的活性尤其是興奮性神經(jīng)元的活性可能會(huì)減輕缺血性腦損傷中的興奮性毒性作用。但是事物往往具有兩面性。目前研究發(fā)現(xiàn)谷氨酸所介導(dǎo)的一些信號(hào)途徑也參與了缺血性腦損傷后期的修復(fù)作用。卒中后某些階段存在著梗死周邊組織的興奮-抑制失衡,此時(shí)促進(jìn)缺血梗死邊緣區(qū)皮層神經(jīng)元的興奮性可以提高卒中患者... 

【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：158 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
總結(jié)
創(chuàng)新點(diǎn)
CSK01D 表達(dá)上調(diào)的差異基因">附表 1 CSO_CSK01D 表達(dá)上調(diào)的差異基因
CSK01D 表達(dá)下調(diào)的差異基因">附表 2 CSO_CSK01D 表達(dá)下調(diào)的差異基因
CSK03D 表達(dá)上調(diào)的差異基因">附表 3 CSO_CSK03D 表達(dá)上調(diào)的差異基因
CSK03D 表達(dá)下調(diào)的差異基因">附表 4 CSO_CSK03D 表達(dá)下調(diào)的差異基因
CSK07D 表達(dá)上調(diào)的差異基因">附表 5 CSO_CSK07D 表達(dá)上調(diào)的差異基因
CSK07D 表達(dá)下調(diào)的差異基因">附表 6 CSO_CSK07D 表達(dá)下調(diào)的差異基因
CSK14D 表達(dá)上調(diào)的差異基因">附表 7 CSO_CSK14D 表達(dá)上調(diào)的差異基因
CSK14D 表達(dá)下調(diào)的差異基因">附表 8 CSO_CSK14D 表達(dá)下調(diào)的差異基因
CSK28D 表達(dá)上調(diào)的差異基因">附表 9 CSO_CSK28D 表達(dá)上調(diào)的差異基因
CSK28D 表達(dá)下調(diào)的差異基因">附表 10 CSO_CSK28D 表達(dá)下調(diào)的差異基因
MS）時(shí)間序列差異基因">附表 11 （MC_MS）時(shí)間序列差異基因
WS）時(shí)間序列差異基因">附表 12 （WC_WS）時(shí)間序列差異基因
參考文獻(xiàn)
綜述 缺血性腦卒中病理生理機(jī)制及治療策略研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
附錄一 博士期間參與學(xué)術(shù)會(huì)議
附錄二 已發(fā)表論文
附錄三 主持科研項(xiàng)目情況
致謝



本文編號(hào)：2960209