腦積水（HCP）是蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）眾多并發(fā)癥中一種比較常見的臨床并發(fā)癥,它不僅增加病人的經(jīng)濟重負,占用更多的醫(yī)療資源,而且會使病人的日常生活能力下降。它能造成嚴重的神經(jīng)功能障礙,影響患者預后,使病情進一步惡化。同時本病的臨床表現(xiàn)多種多樣,發(fā)病機理錯綜復雜,至今都沒有完全弄清楚,早期診斷和治療都相對棘手,所以目前對腦積水的預防和診治措施仍未達成高度一致。據(jù)報道,炎癥、細胞凋亡、自噬和氧化應激是HCP的重要原因,已知的分子包括轉化生長因子、基質金屬蛋白酶和血鐵質等最終參與并導致HCP的纖維化和阻塞。SAH后腦積水的危險因素較多,各家報道不一。HCP的潛在治療藥物仍處于臨床前狀態(tài),腰大池、腦室外引流術及腰穿的應用可以緊急救治HCP及減緩HCP的發(fā)生。盡管各種手術方法包括終板造瘺術、V-P分流術和L-P分流術的風險各異,手術治療仍是最普遍和最有效的治療方法。蛛網(wǎng)膜下腔出血后HCP的發(fā)生仍然是一個不容忽視的疾病,即使有各種解決方案,醫(yī)學界仍然試圖理解和解決這些HCP患者為什么以及如何發(fā)展,從而改善這些患者的預后。本文綜述了SAH后HCP的研究進展,并對SAH后HCP的病因、臨床表現(xiàn)、影響... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：28 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

SAH后，蛛網(wǎng)膜下腔內充滿血細胞及其產(chǎn)物

這張照片顯示蛛網(wǎng)膜顆粒的主要病理機制

7圖 3 這幅圖顯示了一些廣泛證實的分子或通路，這些分子或通路參與了由 SAH 引起的腦積水的病理生理過程。目前研究人員主要關注蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦損傷的病理生理變化，常見的腦損傷理論包括炎癥反應、氧化應激、細胞凋亡和細胞自噬（圖 3）在 SAH 后，脈絡膜動脈血管痙攣相關的室管膜脫落和室管膜下基底膜破裂導致導水管狹窄，所以脈絡膜動脈血管痙攣很可能是通過縮窄導水管和

【參考文獻】：
期刊論文
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[4]顱內動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血慢性腦積水研究進展[J]. 唐玖寧,何朝暉.  重慶醫(yī)科大學學報. 2015(05)
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[6]動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后慢性分流依賴性腦積水的研究進展[J]. 張翔,程遠,謝宗義.  國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志. 2014(01)

博士論文
[1]鐵離子在實驗性腦室出血后腦損傷中的作用機制及干預研究[D]. 陳志.第三軍醫(yī)大學 2014

碩士論文
[1]腦出血后基質金屬蛋白酶的表達變化及其在血腦屏障損害中的意義[D]. 蔣偉平.南方醫(yī)科大學 2012



本文編號：2945308