【摘要】：目的探討短期間斷低壓缺氧預(yù)處理對MCAO手術(shù)后大鼠的神經(jīng)保護作用及AMPK-SKP2-H3R17me2自噬信號軸在其中扮演的角色。方法72只健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(NC組,12只)、假手術(shù)組(SC組,12只)、單純?nèi)毖躅A(yù)處理組(HPC組,12只)、單純局灶梗死組(MCAO組,18只)、缺氧預(yù)處理后局灶梗死組(HM組,18只),運用低壓氧艙模擬高海拔地區(qū)缺氧環(huán)境對實驗大鼠進行短期間斷低壓缺氧預(yù)處理,改良Longa線栓法建立大腦中動脈梗塞病理模型,Z-Longa評分及尼氏染色觀察評價神經(jīng)功能及神經(jīng)細胞損傷程度,TTC染色測量MCAO組及HM組大鼠腦梗死體積,免疫組織化學方法檢測SKP2蛋白和H3R17me2蛋白在梗死側(cè)皮層及海馬CA1區(qū)表達,Western blot檢測H3R17me2在梗死側(cè)皮層的表達,RT-q PCR檢測SKP2m RNA在梗死側(cè)皮層的表達,ELISA法檢測梗死側(cè)皮層自噬分子標記物LC3-II的表達。結(jié)果在大鼠損傷側(cè)的皮層及海馬CA1區(qū),HM組大鼠與MCAO組相比,Z-Longa神經(jīng)功能評分降低(P0.05),梗死體積減小(P0.05),神經(jīng)元損傷減小,殘存神經(jīng)元增多,H3R17me2表達下調(diào)(P0.05,P0.05),SKP2表達上調(diào)(P0.05,P0.05),SKP2 m RNA表達上調(diào)(P0.05),LC3-II表達下調(diào)(P0.05)。結(jié)論短期間斷低壓缺氧預(yù)處理可能通過抑制AMPK-SKP2-H3R17me2自噬信號通路的激活,使缺血區(qū)神經(jīng)細胞自噬維持在既能一定程度上耐受缺血性損傷而又不引起自噬性神經(jīng)細胞死亡的水平,從而對局灶性缺血大鼠腦組織產(chǎn)生保護效應(yīng)。
【學位授予單位】：青海大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R743.3

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