【摘要】：實驗目的探討線粒體分裂抑制劑(Mdivi-1)在海馬神經(jīng)元缺血再灌注損傷中的神經(jīng)保護作用及其機制 實驗方法選擇出生24h內(nèi)的SD大鼠,原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元,以7×105/ml的細胞密度接種到25cm×25cm培養(yǎng)瓶中,采用隨機數(shù)字表法,將其分為4組(n=36)：對照組(normal group)細胞不進行任何處理；賦形劑組(vehicle group)細胞加入賦形劑(DMSO,終濃度0.1%)孵育40min;缺血再灌注損傷組(I/R group)細胞進行缺氧復氧處理；線粒體分裂抑制劑組(mdivi-1group)細胞在缺氧復氧前加入50μmol/L線粒體分裂抑制劑(溶于DMSO, DMSO濃度0.1%)孵育40min。采用氧糖剝奪法建立大鼠海馬神經(jīng)元缺血再灌注損傷模型,缺氧6h復氧20h后用ELISA法檢測活性氧(ROS)水平、用流式細胞儀檢測細胞凋亡,Western Blot法檢測線粒體分裂蛋白(Drp1)、Bcl-2、Bax和Cyt C蛋白的表達水平及Bcl-2/Bax蛋白比值的變化。 實驗結果與對照組比較,賦形劑組各個檢測指標差異沒有統(tǒng)計學意義(P0.05)。與對照組比較,缺血再灌注損傷組海馬神經(jīng)元ROS含量和細胞凋亡率升高,Drp1、Bax和Cyt C蛋白的表達上調(diào),而Bc1-2蛋白表達下調(diào),Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P0.05)。與缺血再灌注損傷組比較,線粒體分裂抑制劑組海馬神經(jīng)元ROS含量和細胞凋亡率降低、Drp1、Bax和Cyt C蛋白的表達下調(diào),Bcl-2蛋白表達上調(diào),Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P0.05)。 實驗結論Mdivi-1可減輕海馬神經(jīng)元缺血再灌注損傷中細胞的氧化應激損傷從而減少細胞的凋亡,其機制可能是通過線粒體介導的凋亡通路。
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R743.3

【參考文獻】

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本文編號：2557124