【摘要】：實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶接懢�粒體分裂抑制劑(Mdivi-1)在海馬神經(jīng)元缺血再灌注損傷中的神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制 實(shí)驗(yàn)方法選擇出生24h內(nèi)的SD大鼠,原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元,以7×105/ml的細(xì)胞密度接種到25cm×25cm培養(yǎng)瓶中,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其分為4組(n=36)：對(duì)照組(normal group)細(xì)胞不進(jìn)行任何處理；賦形劑組(vehicle group)細(xì)胞加入賦形劑(DMSO,終濃度0.1%)孵育40min;缺血再灌注損傷組(I/R group)細(xì)胞進(jìn)行缺氧復(fù)氧處理；線粒體分裂抑制劑組(mdivi-1group)細(xì)胞在缺氧復(fù)氧前加入50μmol/L線粒體分裂抑制劑(溶于DMSO, DMSO濃度0.1%)孵育40min。采用氧糖剝奪法建立大鼠海馬神經(jīng)元缺血再灌注損傷模型,缺氧6h復(fù)氧20h后用ELISA法檢測(cè)活性氧(ROS)水平、用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western Blot法檢測(cè)線粒體分裂蛋白(Drp1)、Bcl-2、Bax和Cyt C蛋白的表達(dá)水平及Bcl-2/Bax蛋白比值的變化。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與對(duì)照組比較,賦形劑組各個(gè)檢測(cè)指標(biāo)差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與對(duì)照組比較,缺血再灌注損傷組海馬神經(jīng)元ROS含量和細(xì)胞凋亡率升高,Drp1、Bax和Cyt C蛋白的表達(dá)上調(diào),而Bc1-2蛋白表達(dá)下調(diào),Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P0.05)。與缺血再灌注損傷組比較,線粒體分裂抑制劑組海馬神經(jīng)元ROS含量和細(xì)胞凋亡率降低、Drp1、Bax和Cyt C蛋白的表達(dá)下調(diào),Bcl-2蛋白表達(dá)上調(diào),Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P0.05)。 實(shí)驗(yàn)結(jié)論Mdivi-1可減輕海馬神經(jīng)元缺血再灌注損傷中細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷從而減少細(xì)胞的凋亡,其機(jī)制可能是通過線粒體介導(dǎo)的凋亡通路。
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R743.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2557124