發(fā)布時(shí)間：2019-08-11 17:08

【摘要】：目的Parthanatos是一種與細(xì)胞凋亡類(lèi)似的新的細(xì)胞死亡方式,主要由多聚ADP核糖聚合酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1 PARP-1)和凋亡誘導(dǎo)因子(apoptosis-induced factor AIF)參與;通過(guò)給予SD大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型丁苯酞治療后,觀察大鼠大腦組織中PARP-1和AIF蛋白表達(dá)水平的改變及細(xì)胞壞死的程度,從而探討丁苯酞可能的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。方法將36只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組,模型組(缺血再灌注組),丁苯酞治療組(治療組),每組12只。應(yīng)用Longa線栓法制作大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型,于腦缺血2h后再灌注。治療組于腦缺血1h給予丁苯酞混懸液(按體質(zhì)量80mg/kg)腹腔注射。假手術(shù)組和缺血再灌組給予腹腔注射相同容積的0.5%Tween80溶液。采用Longa評(píng)分法進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,應(yīng)用TTC染色法檢測(cè)各組大鼠腦梗死體積,用免疫組化法(SABC法)檢測(cè)各組大鼠腦組織多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)表達(dá)水平,應(yīng)用HE染色觀察腦組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果假手術(shù)組大鼠未見(jiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀,腦組織未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶;治療組神經(jīng)功能評(píng)分(1.50±0.55)較模型組(2.67±0.52)低(P0.01),治療組腦梗死體積[(22.33±4.48)%]明顯低于模型組[(33.84±3.37)%,P0.01];模型組腦組織PARP-1、AIF表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)(個(gè)/每400倍視野)[分別為(26.17±2.79)、(14.67±2.07)]明顯高于假手術(shù)組[分別為(5.83±0.75)、(4.00±1.79),均P0.01],治療組腦組織PARP-1、AIF表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)(個(gè)/每400倍視野)[分別為(16.67±2.66)、(9.17±2.93)]較模型組少[分別為(26.17±2.79)、(14.67±2.07),均P0.01];結(jié)論丁苯酞對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用,其可能機(jī)制與抑制parthanatos有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R743.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2525424