【摘要】：正缺血性卒中可引起局部腦組織缺血、缺氧性壞死,最終導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。研究證實(shí),氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、血管損傷和神經(jīng)細(xì)胞凋亡均可加重缺血性卒中所致的腦組織損傷~([1])�；ㄇ嗨丶易�,特別是矢車菊素-3-O-葡萄糖苷(Cyanidin-3-O-glucoside chloride,C3G)被證實(shí)可通過多種途徑減輕自由基損傷、抑制炎性反應(yīng)、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,從而達(dá)到腦保護(hù)作用~([2])。對(duì)C3G的研究多在視力保護(hù)和抗腫瘤治療等方面,其在缺血性卒中的防治中具有一定的治療前景,現(xiàn)針對(duì)其作用機(jī)制綜述如下。
[Abstract]:Positive ischemic stroke can cause local cerebral ischemia, anoxic necrosis, and eventually lead to neurological dysfunction. It has been confirmed that oxidative stress, inflammatory reaction, vascular injury and neuronal apoptosis can aggravate the brain tissue injury induced by ischemic stroke. Anthocyanin family, especially Cyanidin-3-O-glucoside chloride,C3G, has been proved to be able to reduce free radical injury, inhibit inflammatory reaction and protect vascular endothelial cells through a variety of ways, so as to achieve brain protective effect. Most of the studies on C3G are in the aspects of visual acuity protection and anti-tumor therapy. C3G has a certain therapeutic prospect in the prevention and treatment of ischemic stroke. The mechanism of C3G is summarized as follows.
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81372026)
【分類號(hào)】：R743.3

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