【摘要】：目的觀察SD大鼠大腦中動脈缺血再灌注(I/R)損傷模型在給予重組人粒細胞集落刺激因子(recombinant huaman granulocyte colony-stimulating factor, rhG-CSF)治療后腦組織p-JAK2, p-STAT3的蛋白表達及細胞凋亡情況,從而探討rhG-CSF的神經保護作用機制。 方法把36只(體重為250-300g／只)康健且雄性的SD大鼠分成假手術組、腦缺血再灌注組、rhG-CSF治療組,每組12只。運用Longa線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型,治療組大鼠于腦缺血2h后再灌注的即刻及24h分別給予rhG-CSF(按體質量50μ g/kg)腹部皮下注射,而假手術及腦缺血再灌注組大鼠則均給予等量生理鹽水。使用Longa5分制評分法進行神經功能缺損評分,處死后的大鼠分別用免疫組化的辦法測定各組大鼠腦組織p-JAK2及p-STAT3的蛋白表達水平,用三氯化三苯基四氮唑(TTC)染色的方法測定大鼠腦梗死的體積,用原位末端轉移酶標記(TUNEL)法測定神經細胞凋亡情況。 結果大鼠腦缺血再灌注組及rhG-CSF治療組腦組織的大腦中動脈供血區(qū)均可見到梗死灶,rhG-CSF治療組的梗死灶體積((16.27±1.44)%]較腦缺血再灌注組((28.65±1.36)%]明顯減少(P0.01),rhG-CSF治療組的神經功能缺損評分明顯低于腦缺血再灌注組(P0.01); rhG-CSF治療組的p-JAK2(36.47±6.38)及p-STAT3(35.87±5.52)表達灰度值較腦缺血再灌注組的p-JAK2(25.62±6.25)及p-STAT3(24.52±5.08)表達灰度值均增高(P0.01)；治療組的細胞凋亡數((27.84±2.69)%]較腦缺血再灌注組的細胞凋亡數[(39.51±3.74)%]明顯減少(P0.01)；假手術組的大鼠腦組織沒有發(fā)現梗死灶,但偶見凋亡細胞,且其腦組織p-JAK2(41.59±6.43)及p-STAT3(43.36±5.68)的表達灰度值均高于腦缺血再灌注組(p-JAK2(25.62±6.25), p-STAT3(24.52±5.08)(P0.01)]的表達灰度值。 結論rhG-CSF對腦缺血再灌注損傷具有神經保護作用,rhG-CSF通過抑制炎性細胞因子,介導JAK2/STAT3信號轉導通路減輕腦缺血再灌注引起的神經損傷,而起到神經保護作用。
[Abstract]:Objective to observe the model of middle cerebral artery ischemia-reperfusion (I 鈮，

本文編號：2493251