【摘要】：帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一種常見于中老年人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,主要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)多巴胺神經(jīng)元進(jìn)行性變性、死亡,在臨床上主要表現(xiàn)為多種多樣的運(yùn)動(dòng)及非運(yùn)動(dòng)癥狀,且具有逐漸進(jìn)展及不可逆轉(zhuǎn)的特點(diǎn),對患者生活質(zhì)量造成極大的影響。據(jù)調(diào)查,近年來帕金森病的發(fā)病率有逐年上升趨勢,且大部分患者未經(jīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)及處理,隨著病情延伸不僅對患者本人產(chǎn)生嚴(yán)重影響,而且對家庭乃至整個(gè)社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān),從而提醒人們盡早發(fā)現(xiàn)及準(zhǔn)確評(píng)估是有效控制帕金森病的首要前提。研究表明,隨著帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀的逐漸加重,黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的丟失越來越明顯。盡管帕金森病是一種變性疾病,但是不少學(xué)者認(rèn)為血管性因素在其發(fā)生和發(fā)展過程中起到不可忽視的作用。由于大部分帕金森病患者發(fā)病年齡在50歲以上且合并一種或多種腦血管病危險(xiǎn)因素,所以他們?nèi)菀壮霈F(xiàn)無癥狀的顱內(nèi)小血管閉塞也就是靜止性腔隙性梗死(silent lacunar infarction, SLI),其中以紋狀體所在部位的SLI (striatal silent lacunar infarction, SSLI)最為常見。從原理上來說,紋狀體和黑質(zhì)之間存在密切纖維聯(lián)系并共同組成環(huán)路,共同調(diào)節(jié)人體的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力,一旦紋狀體發(fā)生病變,整個(gè)環(huán)路將可能受到破壞并引起黑質(zhì)功能的異常。針對這一假說,國外已有不少研究表明,無論在動(dòng)物還是在人體身上,有癥狀的紋狀體梗死可繼發(fā)遠(yuǎn)隔部位黑質(zhì)的損傷。然而,紋狀體靜止性腔隙性梗死是否同樣與帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變及運(yùn)動(dòng)障礙的進(jìn)展有關(guān)呢?目前國內(nèi)外還缺乏相關(guān)的報(bào)道。如果這種現(xiàn)象同樣存在可能會(huì)進(jìn)一步參與帕金森病病情的發(fā)展過程當(dāng)中。要在人體檢測黑質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變,必須選擇既安全無創(chuàng)、又準(zhǔn)確可靠的檢查方法。眾所周知,磁共振彌散張量成像(diffusion tensor imaging, DTI)是一項(xiàng)的無創(chuàng)功能磁共振技術(shù),能夠?qū)︼B內(nèi)神經(jīng)核團(tuán)及纖維束的結(jié)構(gòu)完整性進(jìn)行準(zhǔn)確定量檢測,主要用于白質(zhì)纖維的研究。部分各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy,FA)是彌散張量成像的其中一項(xiàng)重要指標(biāo),近年來國內(nèi)外已有多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),早期帕金森病患者黑質(zhì)部位FA值已出現(xiàn)明顯的下降。而彌散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)是彌散張量成像技術(shù)的進(jìn)一步延伸,與彌散張量成像技術(shù)相比較,彌散峰度成像更適合把握組織微觀結(jié)構(gòu)的變化。彌散峰度成像不僅主要用于白質(zhì)纖維的研究,還可以用于灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的研究。其主要參數(shù)為平均峰度(mean kurtosis, MK),灰質(zhì)結(jié)構(gòu)越復(fù)雜,非正態(tài)分布水分子擴(kuò)散受限越顯著,MK值也越大。由此推斷與FA值相比,MK值在帕金森病患者診治過程中具有更高的應(yīng)用價(jià)值,提示MK值可敏感地反映黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變,符合本研究要求。此外,有研究報(bào)道,帕金森病患者多巴胺神經(jīng)元丟失主要發(fā)生在黑質(zhì)的腹外側(cè)和尾側(cè)。為了進(jìn)一步明確黑質(zhì)的哪個(gè)部分在帕金森病發(fā)病過程中改變最大,許多研究者將黑質(zhì)分為吻側(cè)部、中間部及尾側(cè)部分別進(jìn)行分析。有部分研究表明,黑質(zhì)吻側(cè)部改變最為明顯,而另外一部分研究則提出,黑質(zhì)尾側(cè)部改變最具代表性。越來越多相關(guān)研究傾向于同時(shí)選取黑質(zhì)吻側(cè)部、中間部及尾側(cè)部進(jìn)行評(píng)估,并把這三部分影像學(xué)參數(shù)的平均值作為主要研究指標(biāo)。所以,為了減少因感興趣區(qū)選擇的差異所造成的結(jié)果誤差,本研究選用黑質(zhì)吻側(cè)部、中間部及尾側(cè)部的平均值作為MK值及FA值的校正值進(jìn)行分析。因此,本研究主要包括以下三部分內(nèi)容：第一部分旨在通過比較彌散張量成像中FA值和彌散峰度成像中MK值在帕金森病早期患者診斷及病情評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值,進(jìn)一步尋找能更敏感地描述人腦黑質(zhì)結(jié)構(gòu)變化的安全無創(chuàng)檢查手段以便能盡早發(fā)現(xiàn)黑質(zhì)部位的異常及更準(zhǔn)確地反映黑質(zhì)受損的程度；第二部分旨在通過分析紋狀體靜止性腔隙性梗死與早期帕金森病患者黑質(zhì)MK值的關(guān)系,從而揭示紋狀體靜止性腔隙性梗死與帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變有關(guān),為下一步探討這種黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變是否進(jìn)一步加重帕金森病病情提供前提和依據(jù)；第三部分旨在通過一項(xiàng)為期1年的追蹤隨訪研究,進(jìn)一步探討紋狀體靜止性腔隙性梗死對早期帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)的動(dòng)態(tài)影響及其在運(yùn)動(dòng)障礙進(jìn)展過程中所起的作用。第1章黑質(zhì)DKI在帕金森病早期診斷及病情評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值目的為了盡早診斷帕金森病(Parkinson's disease, PD)及準(zhǔn)確評(píng)估患者病情嚴(yán)重程度,臨床上需要找到一種無創(chuàng)且敏感的檢查手段來反映黑質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變,彌散峰度成像(diffuse kurtosis imaging, DKI)是一種可應(yīng)用在灰質(zhì)結(jié)構(gòu)影像學(xué)研究的定量方法,本研究旨在探討其在帕金森病的早期診斷及病情評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值。方法選取未經(jīng)藥物治療的早期帕金森病患者72例作為PD組,他們既往均無腦卒中病史；同時(shí)收集性別、年齡與之相匹配的72例體檢對象作為對照組；記錄年齡、性別及帕金森病患者Hoehn-Yahr (H-Y)分期及統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale, UPDRS)Ⅲ部分評(píng)分,并對所有研究對象行頭顱常規(guī)磁共振、彌散張量成像(diffusion tensor imaging, DTI)及彌散峰度成像；由兩名獨(dú)立的不知情的評(píng)估者選取雙側(cè)黑質(zhì)嘴側(cè)部、中間部、尾側(cè)部作為感興趣區(qū)進(jìn)行分析并獲取各個(gè)感興趣區(qū)的部分各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy, FA)及平均峰度值(mean kurtosis, MK),通過比較兩組間黑質(zhì)FA值及MK值的差別,并對這兩項(xiàng)參數(shù)分別進(jìn)行受試者工作特征(RecieverOperating Characteristic, ROC)曲線分析,評(píng)估及比較這兩項(xiàng)參數(shù)在帕金森病早期診斷中的價(jià)值；此外,分別對黑質(zhì)FA值及MK值與H-Y分期及UPDRS Ⅲ部分評(píng)分進(jìn)行Spearman相關(guān)分析,以進(jìn)一步評(píng)估其在帕金森病病情監(jiān)測當(dāng)中所起的作用。結(jié)果 1.兩組間性別比較,χ2=0.1185,P=0.731；兩組間年齡比較,t=0.734,P=-0.464。2.兩組間黑質(zhì)FA值比較,PD組黑質(zhì)FA值明顯低于對照組(0.339±0.029 vs.0.410±0.033,t=13.787,P0.001),PD組黑質(zhì)MK值明顯高于對照組(1.065±0.055 vs.0.941±0.041,t=15.400,P0.001)；用于比較兩位評(píng)估者測量黑質(zhì)的FA值及MK值差異的非配對t檢驗(yàn)結(jié)果均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。用于評(píng)估兩個(gè)評(píng)定者間可信度的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)提示,黑質(zhì)MK值及FA值均有較強(qiáng)一致性,兩者的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)分別為0.838和0.780。3.黑質(zhì)FA值受試者工作特征曲線下面積為0.948,95%置信區(qū)間為0.937～0.960,拐點(diǎn)為0.3805,敏感性為0.861,特異性為0.917：黑質(zhì)MK值受試者工作特征曲線曲線下面積為0.976,95%置信區(qū)間為0.966～0.985,拐點(diǎn)為1.0000,敏感性為0.944,特異性為0.917。4.黑質(zhì)FA值與H-Y分期的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.011,P=0.925,提示兩者無明顯相關(guān)關(guān)系；黑質(zhì)FA值與UPDRSⅢ部分評(píng)分的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.035,P=0.774,提示兩者無明顯相關(guān)關(guān)系；黑質(zhì)MK值與H-Y分期的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.585,P0.05,提示兩者存在正相關(guān)；黑質(zhì)MK值與UPDRS Ⅲ部分評(píng)分的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.700,P0.05,提示兩者存在正相關(guān)。結(jié)論 黑質(zhì)彌散峰度成像是帕金森病早期診斷及病情評(píng)估的敏感方法,有望成為早期帕金森病影像學(xué)研究的生物標(biāo)記物并廣泛應(yīng)用于臨床。第2章基于DKI的紋狀體靜止性腔隙性梗死與帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變的相關(guān)性分析目的近期英國的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),小鼠紋狀體靜止性梗死可繼發(fā)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元退行性變。然而這一現(xiàn)象是否同樣會(huì)發(fā)生在早期帕金森病(Parkinson's disease, PD)患者身上呢?目前國內(nèi)外還缺乏相關(guān)研究。本研究旨在通過彌散峰度成像(diffuse kurtosis imaging, DKI)技術(shù)來探討紋狀體靜止性腔隙性梗死(striatal silent lacunar infarction, S SLI)是否與早期帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。方法選取未經(jīng)藥物治療早期帕金森病患者72例作為研究對象,記錄年齡、性別、病程、Hoehn-Yahr (H-Y)分期及統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale, UPDRS)Ⅲ部分評(píng)分,并對所有研究對象行頭顱常規(guī)磁共振及彌散峰度成像；根據(jù)患者是否存在紋狀體靜止性腔隙性梗死進(jìn)行分組,分為SSLI組及對照組。首先,分別比較兩組性別、年齡、黑質(zhì)平均峰度(mean kurtosis, MK)值、病程、H-Y分期、UPDRS Ⅲ部分評(píng)分、紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)、紋狀體區(qū)域外其他腦區(qū)腔隙性梗死計(jì)數(shù)及年齡相關(guān)腦白質(zhì)變性評(píng)分(age-related white matter change score, ARWMCs)等9項(xiàng)指標(biāo)的組間差異；接著,通過線性回歸分析探討有否紋狀體靜止性腔隙性梗死(或紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù))、紋狀體區(qū)域外其他腦區(qū)腔隙性梗死計(jì)數(shù)、ARWMCs及年齡等4種主要因素對黑質(zhì)MK值變化的影響；最后,將黑質(zhì)MK值、紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)分別與H-Y分期、UPDRS Ⅲ部分評(píng)分進(jìn)行Spearman相關(guān)分析。結(jié)果1.根據(jù)分組情況,在72例早期帕金森病患者中,SSLI組患者占47.2%(34/72),對照組患者占52.8%(38/72)；兩組間性別比較,χ2=0.019,P=0.891,兩組間年齡比較,t=0.430,P=0.669；兩組間黑質(zhì)MK值比較,t=4.851,P0.001,SSLI組黑質(zhì)MK值明顯高于對照組；兩組間病程比較,t=0.106,P=0.916；兩組間H-Y分期比較,t=0.883,P=0.380；兩組間UPDRS Ⅲ部分評(píng)分比較,t=0.483,P=0.631；從而提示,除黑質(zhì)MK值外,其他5項(xiàng)指標(biāo)的組間比較均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2.SSLI組紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)為2.29±0.91；兩組間紋狀體區(qū)域外其他腦區(qū)腔隙性梗死計(jì)數(shù)比較,t=4.207,P0.001,SSLI組紋狀體區(qū)域外其他腦區(qū)腔隙性梗死數(shù)目多于對照組；兩組間ARWMCs評(píng)分比較,t=3.769,P0.001,SSLI組ARWMCs評(píng)分高于對照組。3.線性回歸分析(強(qiáng)迫引入法)結(jié)果示,在有否紋狀體靜止性腔隙性梗死、紋狀體區(qū)域外其他腦區(qū)腔隙性梗死計(jì)數(shù)、ARWMCs及年齡等四種影響因素當(dāng)中,只有存在紋狀體靜止性腔隙性梗死(P=0.001)與黑質(zhì)MK值變化有關(guān),而其他三項(xiàng)P均0.05,提示它們與黑質(zhì)MK值變化無明顯關(guān)系；進(jìn)一步分析紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)對黑質(zhì)MK值的影響程度,得出線性回歸結(jié)果示紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)(P=0.018)與黑質(zhì)MK值有關(guān),而其他三項(xiàng)P均0.05,提示它們與黑質(zhì)MK值變化無明顯關(guān)系。4.黑質(zhì)MK值與H-Y分期的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.585,P0.001,提示兩者存在正相關(guān)；黑質(zhì)MK值與UPDRS Ⅲ部分評(píng)分的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.700,P0.001,提示兩者存在正相關(guān)；紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)與H-Y分期的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.140,P=0.240,提示兩者無相關(guān)性；紋狀體靜止性腔隙性梗死計(jì)數(shù)與UPDRS Ⅲ部分評(píng)分的Spearman相關(guān)分析結(jié)果示,r=0.156,P=0.192,提示兩者無相關(guān)性。結(jié)論紋狀體靜止性腔隙性梗死與早期帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變有關(guān),而這種結(jié)構(gòu)改變可通過彌散峰度成像技術(shù)來檢測。紋狀體靜止性腔隙性梗死病灶數(shù)目越多,黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變越明顯,帕金森病患者運(yùn)動(dòng)障礙程度可能隨之進(jìn)一步加重。第3章紋狀體靜止性腔隙性梗死影響帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)障礙的追蹤研究目的 前期研究通過彌散峰度成像(diffuse kurtosis imaging, DKI)技術(shù)發(fā)現(xiàn),紋狀體靜止性腔隙性梗死(striatal silent lacunar infarction, SSLI)與早期帕金森病(Parkinson's disease, PD)患者的黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。本研究旨在通過追蹤研究,進(jìn)一步探討紋狀體靜止性腔隙性梗死對早期帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)的動(dòng)態(tài)影響及其在運(yùn)動(dòng)障礙程度加重過程中的作用。方法選取未經(jīng)藥物治療早期帕金森病患者60例作為研究對象,記錄患者的基本資料,其中包括年齡、性別、病程和高血壓病、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、吸煙及頸動(dòng)脈硬化等6項(xiàng)缺血性腦血管病危險(xiǎn)因素,分別在基線時(shí)間及1年后對所有研究對象行頭顱常規(guī)磁共振及彌散峰度成像,并記錄他們在兩個(gè)時(shí)點(diǎn)的紋狀體靜止性腔隙性梗死數(shù)目、黑質(zhì)平均峰度值(mean kurtosis, MK)、Hoehn-Yahr (H-Y)分期、統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale, UPDRS) Ⅲ部分評(píng)分及左旋多巴每日用量等5項(xiàng)指標(biāo)；然后根據(jù)是否存在紋狀體靜止性腔隙性梗死進(jìn)行分組,分為SSLI組及對照組,分別比較兩組間性別、年齡、病程以及兩個(gè)時(shí)點(diǎn)上述5項(xiàng)指標(biāo),同時(shí)分析兩組間這些指標(biāo)1年后的變化值；接著對黑質(zhì)MK變化值與H-Y分期及UPDRS Ⅲ部分評(píng)分的變化值進(jìn)行相關(guān)分析；最后,比較兩組間常見腦血管疾病危險(xiǎn)因素的組間差異,通過logistic回歸分析尋找導(dǎo)致帕金森病患者發(fā)生紋狀體靜止性腔隙性梗死的主要危險(xiǎn)因素。結(jié)果1.兩組間年齡、性別、病程、基線H-Y分期及UPDRS Ⅲ部分評(píng)分均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,紋狀體靜止性腔隙性梗死組1年后紋狀體靜止性腔隙性梗死數(shù)目與基線相比無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；而兩組間1年后H-Y分期、UPDRS部分評(píng)分、左旋多巴每日用量、兩個(gè)時(shí)點(diǎn)的黑質(zhì)MK值均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,SSLI組均高于對照組。2.兩組間黑質(zhì)MK值、H-Y分期及UPDRS Ⅲ部分評(píng)分這三項(xiàng)指標(biāo)1年后的變化情況也均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,,SSLI組均高于對照組；通過pearson相關(guān)分析發(fā)現(xiàn),黑質(zhì)MK變化值與H-Y分期、UPDRS Ⅲ部分評(píng)分的變化值均存在正相關(guān)。3.在兩組間6項(xiàng)常見危險(xiǎn)因素的比較中,除高血壓病及頸動(dòng)脈硬化外,其余4項(xiàng)危險(xiǎn)因素均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異：Logistic回歸分析結(jié)果表明,高血壓病及高同型半胱氨酸血癥是早期帕金森病患者發(fā)生紋狀體靜止性腔隙性梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論 1.隨著病程發(fā)展,合并紋狀體靜止性腔隙性梗死的早期帕金森病患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)改變更顯著,運(yùn)動(dòng)障礙程度加重更明顯,左旋多巴每日用量更大。2.早期帕金森病患者運(yùn)動(dòng)障礙程度會(huì)隨著黑質(zhì)結(jié)構(gòu)變化而加劇,而這一現(xiàn)象在合并紋狀體靜止性腔隙性梗死的患者中更突出。3.存在高血壓病及高同型半胱氨酸血癥的早期帕金森病患者更容易合并紋狀體靜止性腔隙性梗死。
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【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R742.5

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2 王俊;姜宏;謝俊霞;;6-OHDA單側(cè)損毀大鼠黑質(zhì)鐵轉(zhuǎn)出蛋白的表達(dá)降低[A];中國神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)第六屆學(xué)術(shù)會(huì)議暨學(xué)會(huì)成立十周年慶祝大會(huì)論文摘要匯編[C];2005年

3 牛朝詩;潘琪;程俊;;蛋白酶體抑制劑誘導(dǎo)大鼠黑質(zhì)變性、行為學(xué)及超微結(jié)構(gòu)變化的研究[A];中國醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)外科醫(yī)師分會(huì)第二屆全國代表大會(huì)論文匯編[C];2007年

4 趙詠梅;呂風(fēng)月;徐群淵;;低劑量脂多糖腦室注射對大鼠黑質(zhì)小膠質(zhì)細(xì)胞及多巴胺能神經(jīng)元的長時(shí)程影響[A];中國解剖學(xué)會(huì)2011年年會(huì)論文文摘匯編[C];2011年

5 閆志暉;趙子彥;;視黑質(zhì)——與調(diào)節(jié)生物鐘相關(guān)的一種視蛋白[A];2004全國時(shí)間生物醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2004年

6 朱道立;;震顫麻痹小鼠黑質(zhì)-紋狀回路的改變[A];中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)第七次會(huì)議論文摘要匯編[C];1999年

7 劉潔;余能偉;唐勇;;MPTP誘導(dǎo)帕金森小鼠黑質(zhì)細(xì)胞因子含量變化研究[A];第五次全國中西醫(yī)結(jié)合神經(jīng)科學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2004年

8 王海洋;林志國;高聚;高文朋;付宜利;;健康中國人腦MRI黑質(zhì)立體定向圖譜的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)外科學(xué)分會(huì)第九次學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

9 邵明;王榮飛;;通過完全損毀黑質(zhì)建立帕金森病異動(dòng)癥動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

10 范國華;陳生弟;戚辰;趙靜;陸國強(qiáng);;帕金森病小鼠模型黑質(zhì)區(qū)的熱休克蛋白的表達(dá)[A];第九次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2006年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 張國華;紋狀體靜止性梗死對帕金森病患者黑質(zhì)及運(yùn)動(dòng)障礙的影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

2 任士卿;環(huán)氧化酶-2涉及脂多糖誘導(dǎo)的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性[D];河北醫(yī)科大學(xué);2007年

3 張艷玲;T細(xì)胞免疫及黑質(zhì)自身抗體在帕金森病發(fā)病機(jī)制中作用的初步研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2008年

4 王俊;鐵轉(zhuǎn)出蛋白在帕金森病模型大鼠黑質(zhì)鐵聚積中的作用研究[D];青島大學(xué);2005年

5 朱慶豐;帕金森病模型大鼠神經(jīng)干細(xì)胞移植基礎(chǔ)研究[D];華東師范大學(xué);2010年

6 崔瑞;丙酸睪酮對老年大鼠運(yùn)動(dòng)相關(guān)行為及黑質(zhì)紋—紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的改善作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2012年

7 鄭慧芬;自噬在系統(tǒng)性炎癥所致黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元損傷中的作用及機(jī)制研究[D];蘇州大學(xué);2013年

8 王雙燕;P物質(zhì)對MPP~+誘導(dǎo)的MES23.5細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用及機(jī)制探討[D];青島大學(xué);2012年

9 胡雅岑;DNA甲基化在帕金森病發(fā)病機(jī)制中的研究[D];中南大學(xué);2012年

10 王小洪;黃芩苷對多巴胺神經(jīng)元的保護(hù)作用及機(jī)制[D];山東大學(xué);2013年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 成曉華;咪多吡對帕金森模型大鼠黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表達(dá)的影響[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

2 孫靜;帕金森病模型大鼠黑質(zhì)自噬的表達(dá)和藥物干預(yù)研究[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

3 杜丹;帕金森病動(dòng)物模型中黑質(zhì)、紋狀體FA值及T2*值的量化研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 任立英;腦內(nèi)高鐵與大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡關(guān)系的電化學(xué)和組織化學(xué)實(shí)驗(yàn)研究[D];青島大學(xué);2004年

5 陳敏;帕金森小鼠運(yùn)動(dòng)障礙與黑質(zhì)和脊髓前角細(xì)胞關(guān)系的研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2007年

6 馮定慶;黑質(zhì)毀損大鼠行為學(xué)改變與多巴胺能神經(jīng)元相關(guān)性的研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2005年

7 劉玉河;外源性犬尿喹啉酸對黑質(zhì)多巴胺細(xì)胞保護(hù)性作用實(shí)驗(yàn)研究[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2002年

8 李明生;神經(jīng)肽S微注射于黑質(zhì)對小鼠自主運(yùn)動(dòng)影響的研究[D];蘭州大學(xué);2013年

9 孔淑貞;6-OHDA致大鼠不同程度黑質(zhì)損傷與黑質(zhì)感覺門控P50關(guān)系的研究[D];昆明醫(yī)學(xué)院;2006年

10 王聰杰;白藜蘆醇與美滿霉素對LPS所致大鼠黑質(zhì)DA能神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2009年

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本文編號(hào)：2378036