【摘要】：背景缺血性腦卒中具有高致死率,高致殘率的特點,已成為危害我國城鄉(xiāng)居民健康和生命的主要疾病之一。其中,近1/3是由慢性頸內(nèi)動脈閉塞或大腦中動脈嚴(yán)重狹窄(90%)或閉塞引起,而治療該慢性缺血性腦血管病的關(guān)鍵是:改善缺血腦組織的血流灌注。目前的治療方法有單純內(nèi)科藥物治療和顱內(nèi)外血管搭橋外科手術(shù)治療。然而,經(jīng)國際上多項多中心前瞻性對照研究證實,在降低2年內(nèi)缺血性腦卒中發(fā)生率方面,顱內(nèi)外血管搭橋并無優(yōu)勢。為此,國內(nèi)外神經(jīng)外科醫(yī)師積極探索安全新穎的搭橋術(shù)式,以改善缺血腦組織的血流灌注,減少缺血性腦卒中的發(fā)生�；诙嗄甑呐R床血管影像觀察和血管實體解剖研究,我們發(fā)現(xiàn):選擇頜內(nèi)動脈(又稱上頜動脈)為顱外供血血管,截取自體橈動脈為橋血管,與顱內(nèi)血管搭橋,可提供較充足的血流量。然而,頜內(nèi)動脈搭橋治療慢性缺血性腦血管病的血流動力學(xué),腦糖代謝和中長期預(yù)后效果并不明確。目的我們選擇經(jīng)頜內(nèi)動脈搭橋治療慢性缺血性腦血管病患者31例,通過超聲多普勒對12/31例患者搭橋后術(shù)中橋血管血流動力學(xué)進(jìn)行評估;通過核磁灌注成像(PWI)對31例患者搭橋前后腦血流動力學(xué)進(jìn)行評估;通過正電子斷層掃描(PET/CT)對10/31例患者搭橋前后腦糖代謝進(jìn)行評估;通過術(shù)后1月,3月,6月,9月,12月,15月,18月,21月,24月的血管影像,改良Rankin量表和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)分別對31例患者橋血管開通狀態(tài),日常生活能力和神經(jīng)功能狀態(tài)進(jìn)行隨訪評估。以此研究,為頜內(nèi)動脈搭橋治療慢性缺血性腦血管病的臨床效果及其推廣應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。方法根據(jù)入組標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn),選取2010年10月至2014年4月間首都醫(yī)科大學(xué)附屬復(fù)興醫(yī)院和首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院,經(jīng)頜內(nèi)動脈-橈動脈-大腦中動脈搭橋治療的慢性缺血性腦血管病患者31例,經(jīng)全腦血管造影(DSA)證實,頸內(nèi)動脈或大腦中動脈閉塞分別為7例和20例,大腦中動脈嚴(yán)重狹窄(90%)4例。男性24例,女性7例;年齡49.5±8.2(38-65)歲;按神經(jīng)功能缺失狀態(tài)將31例患者分為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)組(n=11)和缺血性腦卒中組(n=20)。1血流動力學(xué)研究:(1)通過超聲多普勒對12/31例患者經(jīng)頜內(nèi)動脈搭橋后術(shù)中橋血管血流量(FV),血管內(nèi)徑(ID),平均血流速度(TAM),彈力指數(shù)(PI),阻力指數(shù)(RI)進(jìn)行定量測量,并與同時期所測量的顳淺動脈搭橋組(n=13)的相關(guān)血流動力學(xué)參數(shù)進(jìn)行兩獨立樣本t檢驗,檢驗水準(zhǔn)取α=0.05(雙側(cè))。(2)通過核磁灌注成像(PWI)對31例患者經(jīng)頜內(nèi)動脈搭橋前和搭橋后1個月內(nèi)感興趣區(qū)(ROI)的局部腦血流量(r CBF),局部腦血流容積(r CBV),平均血流通過時間(MTT),血流達(dá)峰時間(TTP)進(jìn)行半定量測量,并進(jìn)行卡方檢驗,檢驗水準(zhǔn)取α=0.05(雙側(cè))。2腦糖代謝研究:通過以18-氟脫氧葡萄糖(18F-FDG)為示蹤劑的正電子斷層掃描(PET/CT)對10/31例患者經(jīng)頜內(nèi)動脈搭橋前和搭橋后1個月內(nèi)感興趣區(qū)(ROI)的標(biāo)準(zhǔn)化攝取值的平均值(SUVavg)進(jìn)行定量測量,與非干預(yù)側(cè)測量值對照,進(jìn)行配對t檢驗,檢驗水準(zhǔn)取α=0.05(雙側(cè));計算搭橋前后的不對稱指數(shù)(AI),其差值進(jìn)行單樣本t檢驗,檢驗值取0,10%,15%,檢驗水準(zhǔn)取α=0.05(雙側(cè));將搭橋前后不對稱指數(shù)的差值和術(shù)中橋血管的血流量(FV)進(jìn)行Pearson相關(guān)分析,檢驗水準(zhǔn)取α=0.05(雙側(cè))。3中長期隨訪研究:通過對31例患者經(jīng)頜內(nèi)動脈搭橋后返院檢查或當(dāng)?shù)貦z查并電話隨訪的形式進(jìn)行為期2年的隨訪;其中,每間隔3個月隨訪一次。隨訪內(nèi)容:(1)通過CT血管造影(CTA)明確橋血管開通狀態(tài);(2)改良Rankin量表評價日常生活能力;(3)NIHSS量表評價TIA組(n=11)和缺血性腦卒中組(n=20)的神經(jīng)功能狀態(tài);隨訪間隔間改良Rankin量表和NIHSS量表評分分別采用Fisher精確概率法和配對t檢驗,檢驗水準(zhǔn)取α=0.05(雙側(cè));如有神經(jīng)功能缺失,則進(jìn)一步行核磁共振(MRI)檢查,明確搭橋側(cè)是否有新發(fā)缺血性腦卒中,若有,則終止隨訪,即搭橋側(cè)新發(fā)缺血性腦卒中是隨訪的終點事件;術(shù)后第2年終止隨訪,且行MRI檢查一次。1血流動力學(xué)研究結(jié)果(1)術(shù)中超聲多普勒結(jié)果:當(dāng)血壓維持在120-130/70-80 mm Hg時,頜內(nèi)動脈搭橋組(n=12)橋血管血流量(FV),血管內(nèi)徑(ID),平均血流速度(TAM)高于顳淺動脈搭橋組(n=13):FV:(27.25±9.32(22.62-31.88)VS 81.36±30.41(62.05-100.70),P0.01);ID:(1.72±0.27(1.59-1.86)VS 2.32±0.14(2.23-2.41),P0.01);TAM:(19.2±9.97(14.24-24.16)VS 26.96±7.91(21.94-31.98),P≈0.03)。而兩組搏動指數(shù)(PI)和阻力指數(shù)(RI)無明顯差異:PI:(0.73±0.11(0.68-0.79)VS 0.67±0.16(0.57-0.77),P≈0.21);RI:(0.57±0.12(0.51-0.63)VS 0.49±0.12(0.41-0.57),P≈0.08)。(2)核磁灌注成像(PWI)結(jié)果:局部腦血流量(r CBF)和局部腦血流容積(r CBV)下降,血流平均通過時間(MTT)和血流達(dá)峰時間(TTP)延長,分別代表腦血流灌注降低。頜內(nèi)動脈搭橋前31例患者缺血側(cè)感興趣區(qū)(ROI)的r CBF,r CBV較健側(cè)ROI下降比例分別為0.81,0.48;搭橋后分別為0.23,P0.01;0.06,P0.01。頜內(nèi)動脈搭橋前31例患者缺血側(cè)ROI的MTT,TTP較健側(cè)ROI延長的比例分別為0.90,0.97;搭橋后分別為0.13,P0.01;0.06,P0.01。2腦糖代謝研究結(jié)果18-氟脫氧葡萄糖(18F-FDG)正電子斷層掃描(PET/CT)檢測結(jié)果:10例患者經(jīng)頜內(nèi)動脈搭橋前缺血側(cè)感興趣區(qū)(ROI)18F-FDG的標(biāo)準(zhǔn)化攝取值的平均值(SUVavg)4.76±2.35(3.08-6.04)低于對側(cè)SUVavg 5.99±2.63(4.11-7.87),P=0.03;搭橋后兩側(cè)SUVavg無差異,缺血側(cè)5.26±2.23(3.67-6.86),對側(cè)5.05±1.58(3.91-6.18),P=0.45。頜內(nèi)動脈搭橋術(shù)前不對稱指數(shù)(AI)與術(shù)后AI的差值大于10%,P=0.031。搭橋前后AI的差值與術(shù)中橋血管血流量(FV),呈線性正相關(guān),R2=0.719,P=0.002。3中長期隨訪結(jié)果31例患者圍手術(shù)期死亡率和缺血性腦卒中發(fā)生率為0,2年內(nèi)無失訪,生存率100%,均無新發(fā)神經(jīng)功能缺失,無新發(fā)缺血性腦卒中。頜內(nèi)動脈搭橋后1月,3月,6月,9月,12月,15月,18月,21月,24月的橋血管開通率分別是100%,96.8%,93.5%,90.32%,85.2%,85.2%,85.2%,85.2%,75.7%;NIHSS評分越高,神經(jīng)功能缺失越嚴(yán)重;改良的Rankin評分≥2為殘疾。TIA組(n=11)頜內(nèi)動脈搭橋后2年內(nèi)隨訪未再有缺血癥狀發(fā)作,改良的Rankin評分為由1降為0;NIHSS評分為0。缺血性腦卒中組(n=20)頜內(nèi)動脈搭橋前改良的Rankin評分均≥2,搭橋后半年內(nèi)有5例2,P=0.047,搭橋后2年6例2,P=0.02;NIHSS評分5.4±1.1(3-7),搭橋后半年3.8±1.2(2-6),P0.01,搭橋后2年2.9±1.2(1-5),P0.01。結(jié)論1頜內(nèi)動脈搭橋的橋血管內(nèi)徑明顯大于顳淺動脈搭橋,且單位時間內(nèi)可以提供更高的血流量。2頜內(nèi)動脈搭橋可增加缺血腦組織的腦血流灌注,即腦血流動力學(xué)得到有效改善。3頜內(nèi)動脈搭橋可提高缺血腦組織的18-氟脫氧葡萄糖(18F-FDG)的標(biāo)準(zhǔn)化攝取值(SUVavg),即腦葡萄糖代謝得到有效改善。4頜內(nèi)動脈搭橋是治療慢性缺血性腦血管病的一種安全,有效搭橋方式。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：首都醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3

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本文編號：2297120