【摘要】：目的探討大電導(dǎo)鈣激活鉀通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)對(duì)缺氧致前庭內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元興奮性異常的作用及可能機(jī)制。方法選用6~9周齡C57BL/6小鼠6只,隨機(jī)分為常氧組(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧組(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每組3只,缺氧組制備前庭內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元缺氧損傷模型后,與常氧組小鼠均斷頭處死取腦,冠狀切取腦片,并將缺氧組小鼠的腦片隨機(jī)分為無NS1619(特異性BKCa誘導(dǎo)劑)預(yù)處理組9張腦片,NS1619預(yù)處理組8張腦片。用膜片鉗技術(shù)檢測(cè)小鼠腦片前庭內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元興奮性的變化及BKCa通道電流幅值的變化;免疫組化檢測(cè)小鼠前庭內(nèi)側(cè)核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亞單位的表達(dá)。結(jié)果 NS1619預(yù)處理能顯著性延緩缺氧致MVN神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢活l率增加至峰值的達(dá)峰時(shí)間(P0.05)、降低缺氧3min后MVN神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢活l率增加幅值(P0.05),降低缺氧10min后MVN神經(jīng)元靜息膜電位去極化幅值(P0.05)。缺氧可導(dǎo)致MVN中BKCa通道α亞單位陽性細(xì)胞數(shù)明顯降低(P0.01)。結(jié)論急性缺氧損傷后,前庭內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元興奮性增加,BKCa通道的減少參與缺氧致前庭內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元興奮性異常。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and possible mechanism of large conductance calcium activated potassium channel (large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa) on hypoxia-induced excitability of medial vestibular nucleus neurons. Methods six C57BL/6 mice aged from 6 to 9 weeks old were randomly divided into two groups: normoxic group (inhalation of normoxic 2 / 5 COD for 21 h) and hypoxia group (inhaling hypoxia 5 / 5 CO5 / 5 CO21 h). Three rats in each group were subjected to hypoxia injury model of medial vestibular nucleus neurons in hypoxia group, and the mice in normoxic group were killed by decapitation. The brain slices of hypoxic mice were randomly divided into 9 brain slices pretreated with no NS1619 (specific BKCa inducer) and 8 brain slices in NS1619 preconditioning group. The changes of neuronal excitability and the amplitude of BKCa channel current in the medial vestibular nucleus of mice were detected by patch clamp technique, and the expression of BKCa channel 偽 subunit in the (medial vestibular nuclei,MVN of the medial vestibular nucleus was detected by immunohistochemistry. Results NS1619 pretreatment could significantly delay the peak time of action potential frequency of MVN neurons induced by hypoxia (P0.05), decrease the amplitude of action potential frequency of MVN neurons after hypoxia 3min (P0.05), and decrease the resting time of MVN neurons after anoxic 10min (P0.05). Membrane potential depolarization amplitude (P0.05). Hypoxia reduced the number of BKCa channel 偽-subunit positive cells in MVN (P0.01). Conclusion after acute hypoxia injury, the increased excitability of neurons in the medial vestibular nucleus and the decrease of the BK Ca channel are involved in the abnormal excitability of the neurons in the medial vestibular nucleus induced by hypoxia.
【作者單位】： 上海市寶山區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院耳鼻喉科;湖北省黃石市中心醫(yī)院耳鼻喉科(湖北理工學(xué)院附屬醫(yī)院);
【基金】：上海市寶山區(qū)科學(xué)技術(shù)委員會(huì)基金項(xiàng)目(12-E-22) 上海市寶山區(qū)衛(wèi)生青年醫(yī)學(xué)人才培養(yǎng)計(jì)劃(bswsyq-2015-A11)聯(lián)合資助
【分類號(hào)】：R741

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本文編號(hào)：2256214