【摘要】：目的探討腺苷激酶抑制劑ABT-702在大鼠腦缺血再灌注損傷中的作用。方法雄性SD大鼠84只,隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、ABT-702組,每組21只,所有大鼠在再灌注后進(jìn)行神經(jīng)功能缺失評(píng)分,每組選取6只進(jìn)行TTC染色檢測(cè)梗死體積;各組再隨機(jī)選取9只分為3個(gè)亞組,在不同時(shí)間點(diǎn)通過(guò)HPLC法檢測(cè)腦組織腺苷含量;最后各組再隨機(jī)選取6只通過(guò)PCR法檢測(cè)Beclin1的表達(dá)。結(jié)果 ABT-702組神經(jīng)缺失功能評(píng)分低于模型組;模型組及ABT-702組在再灌注后TTC染色均有梗死灶形成,但ABT-702組的梗死體積明顯低于模型組;各組腦組織中均檢測(cè)出腺苷,但ABT-702組的含量明顯高于其它各組;通過(guò)PCR法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)各組均有自噬蛋白Beclin1的表達(dá),但ABT-702組表達(dá)量更大。結(jié)論 ABT-702對(duì)大鼠缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)體內(nèi)腺苷含量并增強(qiáng)自噬作用,從而減輕腦組織及神經(jīng)元損傷的程度。
[Abstract]:Objective to investigate the role of adenosine kinase inhibitor (ABT-702) in cerebral ischemia reperfusion injury in rats. Methods Eighty-four male SD rats were randomly divided into control group, sham operation group and model group (n = 21 in each group). All rats were assessed for neurological deficit after reperfusion, and 6 rats in each group were selected to measure the infarct size by TTC staining. Nine groups were randomly divided into 3 subgroups, and at different time points, the content of adenosine in brain tissue was detected by HPLC method, and at last, the expression of Beclin1 was detected by PCR method in 6 groups randomly. Results the neurological deficit score of ABT-702 group was lower than that of model group, the infarct size of ABT-702 group was significantly lower than that of model group, and adenosine was detected in brain tissue of both model group and ABT-702 group after reperfusion, but the infarct volume in ABT-702 group was significantly lower than that in model group. However, the content of autophagy protein Beclin1 in ABT-702 group was significantly higher than that in other groups, and the expression of autophagy protein Beclin1 was found in all groups by PCR assay, but the expression of autophagy protein Beclin1 in ABT-702 group was higher than that in ABT-702 group. Conclusion ABT-702 has protective effect on ischemia-reperfusion injury in rats. The mechanism may be to reduce the degree of brain and neuron injury by up-regulating the content of adenosine and enhancing autophagy.
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院;新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R743.3

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本文編號(hào)：2235168