Toll樣受體4和核因子-κB在顱內動脈瘤組織中的表達及作用機制
[Abstract]:Objective to investigate the expression and mechanism of Toll like receptor (TLR) 4 and nuclear factor (NF)-魏 B in intracranial aneurysms. Methods 18 cases of aneurysms were collected and divided into rupture group (n = 10) and unruptured group (n = 8) according to Hunt-hess criteria. The pathological changes were observed by light microscope and electron microscope, and the density of vascular smooth muscle cells was calculated by 偽 -actin staining combined with electron microscope. The expression level of (Caspase)-3 of cysteine aspartate protease (Caspase)-3) was detected by immunohistochemistry. The relative expression of TLR4 NF- 魏 B mRNA and protein was detected by RT-PCR and Western blot. Results A small number of positive smooth muscle cells were found in aneurysm wall, but 偽 -actin staining was almost positive in normal vascular wall smooth muscle cells, especially in ruptured group. The density of vascular smooth muscle cells in the unruptured group was significantly lower than that in the normal control group (P0.01), and the density of vascular smooth muscle cells in the ruptured group was significantly lower than that in the unruptured group (P0.05). The expression level of TLR4NF- 魏 B CD68Caspase-3 in ruptured group and unruptured group was significantly higher than that in normal control group (P0.05). The relative expression of TLR4 and NF- 魏 B mRNA and protein in ruptured group and unruptured group were significantly higher than those in normal control group, and significantly higher in ruptured group than in unruptured group (P0.05). Conclusion TLR _ 4 / NF- 魏 B signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of vascular wall inflammation and smooth muscle cell-mediated degenerative lesions in intracranial aneurysms induced by vascular endothelial injury.
【作者單位】: 甘肅省人民醫(yī)院西院區(qū)神經(jīng)外科;
【分類號】:R743
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