【摘要】：目的觀察單硝酸異山梨酯(ISMN)對合并有胰島素抵抗(IR)的大鼠大腦細胞凋亡的影響及探討其作用機制。方法 14周齡Wistar雄性大鼠40只,分別喂飼普通飼料(普)、高脂高糖飼料(HFHG)及生理鹽水(NS)和ISMN灌胃。并據(jù)飼料不同隨機分成普+NS組(對照組),HFHG+NS組(HFHG組),普+ISMN組(ISMN組),HFHG+ISMN組(UNITED組),每組各10只。喂養(yǎng)12周,取頸動脈血檢測血糖濃度及血清胰島素水平并計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR);取腦組織4份,用TUNEL檢測方法觀察不同組大鼠腦細胞的病理學改變;用PCR及Western blot檢測不同組大鼠大腦細胞中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表達和組織中的一氧化氮(NO)和誘導型一氧化氮合酶(i NOS)含量。結(jié)果 (1)腦組織NO含量、i NOS含量、Bax基因mRNA及相關(guān)蛋白表達水平,在HFHG組、ISMN組及UNITED組均高于對照組,Bcl-2基因mRNA及相關(guān)蛋白表達反之(P0.05);(2)HFHG組大鼠腦組織NO含量與HOMA-IR呈正相關(guān)(r=0.739,P0.05),ISMN組大鼠HOMA-IR與腦組織NO含量呈顯著正相關(guān)(r=0.922,P0.01)。結(jié)論 ISMN促進所有組大鼠腦細胞凋亡,而IR會加重腦細胞的凋亡;NO與IR相互誘導,共同作用于大鼠腦細胞凋亡過程;NO起保護或毒性作用與其產(chǎn)生的途徑及產(chǎn)生量有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of isosorbide mononitrate (ISMN) on apoptosis of brain cells in rats with insulin resistance (IR). Methods Forty Wistar male rats aged 14 weeks were fed with normal diet, high fat and high sugar diet (HFHG) and normal saline (NS) and ISMN respectively. According to the feed, they were randomly divided into two groups: normal NS group (control group), ISMN group (HFHG group) and ISMN group (ISMN group) (UNITED group), with 10 rats in each group. After feeding for 12 weeks, the blood glucose concentration, serum insulin level and insulin resistance index (HOMA-IR) were measured by carotid blood test, and the pathological changes of brain cells in different groups were observed by TUNEL assay. PCR and Western blot were used to detect the expression of Bcl-2P Bax mRNA and protein, and the contents of nitric oxide (NO) and inducible nitric oxide synthase (i NOS) in different groups of rats. Results (1) the content of no and I NOS in brain tissue and the expression level of Bax gene mRNA and related protein. The expression of Bcl 2 gene mRNA and related protein in HFHG group and UNITED group was higher than that in control group. On the contrary (P0.05); (2), no content in brain tissue of HFHG group was positively correlated with HOMA-IR (r 0.739 P 0.05). There was a significant positive correlation between HOMA-IR and no content in brain tissue in ISMN group (r 0. 922 P 0. 01). Conclusion ISMN can promote the apoptosis of brain cells in all groups, and IR can increase the apoptosis of brain cells induced by no and IR. The protective or toxic effects of no on the apoptosis of rat brain cells are related to the way of production and the amount of production.
【作者單位】： 鄭州大學第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科;鄭州市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：河南省醫(yī)學科技攻關(guān)計劃項目(編號:201303078)
【分類號】：R741

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本文編號：2166943