【摘要】：目的探討阿魏酸(Ferulic acid,FA)對戊四氮致癲癇大鼠海馬組織中Bax和Bcl-2蛋白表達的影響,近而討論FA對戊四氮致癲癇鼠海馬神經元的保護作用。方法將60只雄性健康的Wister大鼠隨機分為生理鹽水組、模型組(PTZ 35 mg/kg)和阿魏酸干預組(50 mg/kg),均采用腹腔注射的方式,連續(xù)注射28 d,停止給藥1 d后處死實驗大鼠、取材。應用免疫組織化學技術和Western blot方法來檢測Bax和Bcl-2的表達情況,用來判斷癲癇所導致的細胞凋亡情況。結果阿魏酸干預組大鼠的海馬組織Bax的表達量明顯低于模型組,差異有顯著性(P0.01),Bcl-2的表達量高于模型組,差異有顯著性(P0.01);生理鹽水組大鼠的海馬組織內Bax的表達量明顯低于模型組,差異有顯著性(P0.01),Bcl-2表達量明顯高于模型組,差異有顯著性(P0.01)。結論阿魏酸對戊四氮致癲癇大鼠海馬神經元損傷具有保護作用,其保護作用機制可能與其抑制鼠腦細胞凋亡有關。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of ferulic acid (FA) on the expression of Bax and Bcl-2 protein in hippocampus of pentylenetetrazol induced epilepsy rats, and to discuss the protective effect of FA on hippocampal neurons of pentylenetetrazol induced epilepsy rats. Methods Sixty male healthy Wister rats were randomly divided into normal saline group, model group (PTZ35 mg/kg) and ferulic acid intervention group (50 mg/kg). All rats were injected intraperitoneally for 28 days. Immunohistochemistry and Western blot were used to detect the expression of Bax and Bcl-2 in order to judge the apoptosis induced by epilepsy. Results the expression of Bax in hippocampus in ferulic acid group was significantly lower than that in model group (P0.01). The expression of Bax in the hippocampus of the saline group was significantly lower than that of the model group (P0.01) and the expression of Bcl-2 was significantly higher than that of the model group (P0.01). Conclusion Ferulic acid has protective effect on hippocampal neuron injury induced by pentylenetetrazol in rats, and its protective mechanism may be related to the inhibition of apoptosis of brain cells.
【作者單位】： 佳木斯大學基礎醫(yī)學院;
【基金】：佳木斯大學創(chuàng)新團隊項目資助(No.CXTDPY-201602)
【分類號】：R742.1

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本文編號：2127007