本文選題：Parkin + 帕金森病��； 參考：《中國老年學雜志》2017年21期

【摘要】：目的探討Parkin對過氧化氫(H_2O_2)引起的氧化應激反應中線粒體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機制。方法應用Western印跡檢測H_2O_2損傷的SH-SY5Y細胞不同時間內(nèi)源Parkin的表達;構建pc DNA 3.1Parkin WT質(zhì)粒,并轉(zhuǎn)染Hela細胞;應用流式細胞儀檢測JC-1染色,并計算線粒體膜電位變化;應用RT-PCR技術檢測線粒體促分裂因子hfis1 mRNA水平。結果在H_2O_2損傷3、6 h的SH-SY5Y細胞中Parkin蛋白水平升高,Hela細胞中,Parkin蛋白的表達可以抑制H_2O_2引起的線粒體膜電位降低,促進線粒體分裂因子hfis1 mRNA的增加。結論 Parkin參與細胞的氧化應激反應,其蛋白的表達可以抑制H_2O_2引起的線粒體異常,維持線粒體穩(wěn)態(tài)。
[Abstract]:Aim to investigate the regulatory mechanism of Parkin on mitochondrial homeostasis in oxidative stress induced by hydrogen peroxide (H _ S _ 2O _ 2). Methods Western blot was used to detect the expression of endogenous Parkin in SH-SY5Y cells damaged by SH-SY5Y at different time points, pcDNA3.1 Parkin WT plasmid was constructed and transfected into Hela cells, JC-1 staining was detected by flow cytometry, and mitochondrial membrane potential was calculated. The mRNA level of mitogenic factor hfis1 in mitochondria was detected by RT-PCR. Results the level of Parkin protein increased in SH-SY5Y cells after H2O2 injury for 3 h, and the expression of Parkin protein in HH-SY5Y cells could inhibit the decrease of mitochondrial membrane potential induced by H _ 2O _ 2 and promote the increase of mitochondrial mitogen hfis1 mRNA in H2O2-induced SH-SY5Y cells. Conclusion Parkin is involved in the oxidative stress reaction of the cells, and the expression of Parkin protein can inhibit the mitochondrial abnormality induced by H _ 2O _ 2 and maintain the mitochondrial homeostasis.
【作者單位】： 無錫市人民醫(yī)院臨床研究中心;無錫市人民醫(yī)院檢驗科;無錫市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：無錫市人民醫(yī)院一研一題基金項目(No.TY201307)
【分類號】：R742.5

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