本文選題：普拉格雷 + 腦梗死�。� 參考：《中國老年學(xué)雜志》2017年24期

【摘要】：目的考察普拉格雷對腦梗死大鼠神經(jīng)功能的影響及可能機(jī)制。方法雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組,模型組和普拉格雷組3組,每組40只。假手術(shù)組與模型組灌胃給予生理鹽水,普拉格雷組給予普拉格雷10 mg·kg~(-1)·d~(-1),連續(xù)給藥14 d。記錄或檢測各組行為障礙、組織病理學(xué)改變、腦內(nèi)半胱天冬酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表達(dá)情況,外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與假手術(shù)組比,模型組及普拉格雷組神經(jīng)功能評分升高顯著(P0.05);與模型組比較,普拉格雷組神經(jīng)功能評分顯著降低(P0.05)。假手術(shù)組腦組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整;模型組細(xì)胞排列紊亂,水腫嚴(yán)重,血管充血;與模型組比較,普拉格雷組腦組織結(jié)構(gòu)較完整,且壞死及水腫程度降低。與假手術(shù)組比,模型組可見大量Caspase-3和PDCD-5細(xì)胞(P0.05),SOD明顯降低(P0.05),MDA、NSE和S-100β明顯增高(P0.05);與模型組比,普拉格雷組Caspase-3和PDCD-5細(xì)胞顯著降低(P0.05),SOD明顯增高(P0.05),MDA、NSE和S-100β明顯降低(P0.05)。結(jié)論普拉格雷可以通過抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,調(diào)控SOD、MDA、NSE及S-100β表達(dá)從而改善腦梗死大鼠的神經(jīng)功能障礙。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and possible mechanism of prasgore on the neural function of cerebral infarction rats. Methods male SD rats were randomly divided into sham operation group, model group and pragre group 3 groups, 40 rats in each group. The sham operation group and model group were given saline for gastric perfusion, and pragre group was given prasgore 10 mg. Kg~ (-1) d~ (-1), and a continuous dose of 14 d. was recorded or The expression of Caspase -3 and programmed death gene (PDCD) -5, peripheral blood superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), neuron specific enolase (NSE) and S-100 beta egg white expression were detected in each group of behavioral disorders, histopathological changes, -3 and programmed death gene (PDCD), and the results were compared with the sham group, model group and prasgore group The function score increased significantly (P0.05). Compared with the model group, the nerve function score of the prasug group was significantly reduced (P0.05). The cell structure of the brain tissue in the sham operation group was complete, the model group was disorganized, the edema was serious, and the blood vessels were congested; and the brain tissue of the prasug group was more complete and the necrosis and edema decreased. A large number of Caspase-3 and PDCD-5 cells (P0.05) were found in the model group, and the SOD decreased significantly (P0.05), MDA, NSE and S-100 beta were significantly increased (P0.05), and the Caspase-3 and PDCD-5 cells in the prasgore group were significantly lower than those in the model group. Se-3 and PDCD-5 apoptotic factors regulate the expression of SOD, MDA, NSE and S-100 beta, thereby improving neurological deficits in rats with cerebral infarction.
【作者單位】： 武警浙江省總隊(duì)杭州醫(yī)院康復(fù)中心;
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.LY12H09006)
【分類號】：R743.33

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本文編號：2100765