本文選題：煙酰胺單核苷酸腺苷酰轉(zhuǎn)移酶1 + 基因高表達　； 參考：《青島大學(xué)》2014年碩士論文

【摘要】：目的：探討煙酰胺單核苷酸腺苷酰轉(zhuǎn)移酶1(NMNAT1)基因表達對帕金森病(PD)細胞模型MES23.5細胞軸突長度及半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、超氧化物歧化酶1(SOD1)表達的影響。 方法：應(yīng)用細胞轉(zhuǎn)染、免疫熒光及Western印跡分析等方法,在制作PD細胞模型前向12孔板內(nèi)分別轉(zhuǎn)染NMNAT1高表達空載質(zhì)粒、NMNAT1高表達質(zhì)粒、NMNAT1干擾空載質(zhì)粒及NMNAT1干擾質(zhì)粒,并檢測NMNAT1高表達正常組、高表達陽性組、高表達陰性組、NMNAT1干擾正常組、干擾陽性組和干擾陰性組以上6組MES23.5細胞軸突長度變化及Caspase3蛋白、SOD1蛋白的半定量表達。 結(jié)果：與NMNAT1高表達(干擾)正常組比較,NMNAT1高表達(干擾)陰性組細胞軸突長度顯著縮短,且其Caspase3表達量明顯增加,SOD1表達量減少,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義；與NMNAT1高表達(干擾)陰性組比較,NMNAT1高表達陽性組細胞軸突長度明顯延長,且Caspase3表達量顯著下降,SOD1表達量增加,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義,NMNAT1干擾陽性組軸突長度變短,Caspase3表達量上升,SOD1表達量下降,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論：細胞凋亡及氧化應(yīng)激在PD軸突損傷過程中發(fā)揮重要作用,而NMNAT1能夠有效抑制凋亡蛋白Caspase3表達、增加SOD1表達,并明顯延緩軸索損傷,從而在一定程度上具有神經(jīng)保護作用。
[Abstract]:Objective : To investigate the effect of nicotinamide monnucleotide adenyltransferase 1 ( NMNAT1 ) gene expression on the axonal length and the expression of cysteine proteinase 3 ( caspase3 ) and superoxide dismutase ( SOD1 ) in Parkinson ' s disease ( PD ) cell model .

Methods : NMNAT1 high expression no - load plasmid , NMNAT1 high expression plasmid , NMNAT1 interfering empty plasmid and NMNAT1 interference plasmid were transfected into 12 well plates by cell transfection , immunofluorescence and Western blot analysis .

Results : Compared with the normal group of NMNAT1 high expression ( interference ) , the length of the axon of NMNAT1 high expression ( interference ) negative group was significantly shortened , and the expression of caspase3 increased significantly , the expression of SOD1 decreased , and the difference was statistically significant .
Compared with the NMNAT1 high expression ( interference ) negative group , the length of the axon of NMNAT1 high expression positive group was obviously prolonged , and the expression level of caspase3 was significantly decreased , the expression of SOD1 increased , the difference was statistically significant , the expression level of the NMNAT1 interference positive group was shortened , the expression level of Caspase3 increased , and the expression level of SOD1 decreased , and the difference was statistically significant .

Conclusion : Apoptosis and oxidative stress play an important role in PD axonal injury . NMNAT1 can effectively inhibit the expression of apoptosis protein Caspase3 , increase expression of SOD1 , and delay axonal injury .
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R742.5

【共引文獻】

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本文編號：2085293