本文選題：癲癇持續(xù)狀態(tài) + 甘草甜素　； 參考：《中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志》2017年10期

【摘要】：目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)對癲癇持續(xù)狀態(tài)大鼠(status epilepticus,SE)神經(jīng)損傷保護(hù)作用及相關(guān)分子機(jī)制。方法取清潔健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化鋰-匹羅卡品的方法建立大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)模型,隨機(jī)分為甘草甜素組(SE+GL)和生理鹽水組(SE+S),分別經(jīng)尾靜脈給予甘草甜素及生理鹽水進(jìn)行干預(yù),取正常大鼠作為對照組(control group,C);根據(jù)給予GL劑量不同將其分為高劑量組(HGL,20 mg/kg)、中劑量組(MGL,10 mg/kg)及低劑量組(LGL,5 mg/kg);通過尼氏染色(NS)觀察各組大鼠SE后24 h時大腦皮質(zhì)神經(jīng)元損傷情況,分別采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)和蛋白印跡實驗(Western blot)檢測各組大鼠SE后24 h時血清及大腦皮質(zhì)中高遷移率族蛋白(HMGB1)的表達(dá)水平。結(jié)果 SE+S組大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元在癲癇持續(xù)狀態(tài)后24 h明顯受損,SE+GL各組皮質(zhì)受損神經(jīng)元數(shù)量較SE+S組減少,且在不同給藥劑量組間存在顯著差異(P0.05);SE+GL各組在SE后24 h時大腦皮質(zhì)及血清中HMGB1的表達(dá)水平較SE+S組顯著降低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論經(jīng)尾靜脈給予GL能有效地減少SE后大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元損傷,且其神經(jīng)保護(hù)作用呈劑量依賴性,其機(jī)制可能與其抑制血清及大腦皮質(zhì)炎性因子HMGB1的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the protective effect of glycyrrhizin GL on nerve injury in status epileptic state rats (status) and its molecular mechanism. Methods Epilepsy status (SE) models were established in 60 healthy male SD rats by intraperitoneal injection of lithium-pilocarpine. They were randomly divided into glycyrrhizin group (SE GL) and saline group (SE S). Normal rats were taken as control group (control group C) and divided into high dose group (20 mg/kg), middle dose group (10 mg/kg) and low dose group (LGL5 mg/kg) according to different doses of GL. Enzyme linked immunosorbent assay (Elisa) and Western blot assay (blot) were used to detect the expression of high mobility group protein (HMGB1) in serum and cerebral cortex 24 h after SE. Results the number of cortical neurons in SE S group was significantly decreased compared with that in SE S group. The expression of HMGB1 in cerebral cortex and serum in SE GL group was significantly lower than that in SE S group at 24 h after SE (P0.05). Conclusion GL via caudal vein can effectively reduce the injury of cerebral cortical neurons in SE rats, and its neuroprotective effect is dose-dependent. The mechanism may be related to the inhibition of the expression of HMGB1 in serum and cerebral cortex inflammatory factor.
【作者單位】： 寧夏醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院;西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;西安市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：陜西省科技統(tǒng)籌創(chuàng)新工程計劃(No.S2015TLSF0010) 陜西省教育廳基金(No.11JK0715) 陜西省衛(wèi)生廳科研基金(No.2012D43)
【分類號】：R742.1

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本文編號：2063020