氫氣對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響
發(fā)布時(shí)間:2018-06-06 22:24
本文選題:氫 + 腦缺血; 參考:《重慶醫(yī)學(xué)》2017年09期
【摘要】:目的探討吸入高濃度氫氣(H2)對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷(IRI)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)相關(guān)蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡和凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax表達(dá)的影響。方法選取72只健康成年SPF級(jí)雄性SD大鼠,將其分為對照組(Ⅰ組:不作任何處理)、假手術(shù)組(Ⅱ組)、腦IRI組(Ⅲ組)、氫氣治療組(Ⅳ組),每組18只。采用線栓法建立大鼠局灶性腦IRI模型。于再灌注24h后行神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色觀察大鼠腦缺血梗死程度并計(jì)算腦梗死面積,原位末端標(biāo)記法(TUNEL)技術(shù)檢測各組大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡并計(jì)算凋亡指數(shù)(AI),Western blot法和免疫組織化學(xué)法檢測大鼠腦皮質(zhì)GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表達(dá)。結(jié)果與Ⅰ、Ⅱ組比較,Ⅲ、Ⅳ組大鼠腦IRI后NDS、腦梗死面積、AI均明顯增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表達(dá)明顯升高,Bcl-2蛋白表達(dá)明顯下降(P0.05);與Ⅲ組比較,Ⅳ組大鼠NDS、腦梗死面積、AI及Caspase-12、Bax蛋白表達(dá)明顯減少,GRP78、Bcl-2表達(dá)明顯增加(P0.05)。結(jié)論再灌注同時(shí)吸入高濃度H2可通過增加腦IRI后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)GRP78蛋白表達(dá),并抑制Caspase-12的激活進(jìn)而抑制ERS并促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能修復(fù),對大鼠腦IRI起到一定的保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of inhaled high concentration of H _ 2H _ 2 on the expression of glucose-regulated protein (GRP 78), cysteine protease 12 (Caspase-12) and apoptosis-related protein Bcl-2 (Bax) in rat focal cerebral ischemia-reperfusion injury (IRI), endoplasmic reticulum stress (ERS), and cysteine protease 12 (Caspase-12). Methods Seventy-two healthy adult SPF male SD rats were divided into control group (group 鈪,
本文編號(hào):1988316
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