發(fā)布時間：2018-06-05 06:52

  本文選題：帕金森病 + 異動癥��； 參考：《臨床神經(jīng)病學(xué)雜志》2017年01期

【摘要】：目的探討腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)對左旋多巴(L-DOPA)誘發(fā)異動癥大鼠行為的影響及其作用機(jī)制。方法建立單側(cè)毀損帕金森病(PD)大鼠模型,隨機(jī)分為L-DOPA組、L-DOPA+BDNF組、BDNF組及生理鹽水組。L-DOPA組及L-DOPA+BDNF組腹腔注射L-DOPA 25 mg/kg+芐絲肼6.25 mg/kg,BDNF組及生理鹽水組腹腔注射等體積的生理鹽水,2次/d,連續(xù)注射21 d。L-DOPA+BDNF組及BDNF組大鼠右側(cè)紋狀體立體定位注射BDNF(1μg/4μl),L-DOPA組及生理鹽水組大鼠右側(cè)紋狀體立體定位注射生理鹽水(4μl)。L-DOPA組和L-DOPA+BDNF組大鼠在紋狀體注射后繼續(xù)腹腔注射L-DOPA 7 d。在第2、11、21、23和29 d進(jìn)行進(jìn)行異常不自主運動(AIM)評分及跨步實驗。應(yīng)用Western blot技術(shù)檢測大鼠腦紋狀體組織Trk B磷酸化水平。結(jié)果生理鹽水組及BDNF組大鼠未出現(xiàn)不自主運動。L-DOPA組和L-DOPA+BDNF組第2、11、21 d的AIM評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與L-DOPA組比較,L-DOPA+BDNF組大鼠第23 d的肢體、軸性、口舌AIM評分及29 d的軸性、口舌AIM評分均顯著降低(均P0.05)。生理鹽水組和BDNF組大鼠各時間點注射前后左前肢跨步數(shù)無改變。與注射前比較,L-DOPA組及L-DOPA+BDNF組大鼠各時間點注射后左前肢跨步數(shù)均顯著增加(均P0.05)。4組大鼠的左前肢跨步數(shù)在治療過程中均呈下降趨勢。與L-DOPA組和生理鹽水組相比,L-DOPA+BDNF組和BDNF組的毀損側(cè)紋狀體p Trk B蛋白表達(dá)水平增加(均P0.05)。BDNF組和L-DOPA+BDNF組兩組之間及L-DOPA組和生理鹽水組兩組間的p Trk B蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義。各組間健全側(cè)紋狀體的p Trk B蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義。4組間Trk B水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論外源給予BDNF能夠改善L-DOPA誘導(dǎo)的異常不自主運動,并且不影響L-DOPA抗PD的運動療效,其機(jī)制可能與激活BDNF-Trk B信號通路有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) on the behavior induced by L-DOPA in rats with dyskinesia. Methods unilateral lesion of Parkinson's disease (PD) rat model was established. They were randomly divided into L-DOPA group, L-DOPA BDNF group and normal saline group. L-DOPA group and L-DOPA BDNF group were injected intraperitoneally with L-DOPA 25 mg/kg benzylhydrazine 6.25 mg / kg BDNF group and normal saline group by intraperitoneal injection of the same volume of normal saline twice a day. The rats of 21 d.L-DOPA BDNF group and BDNF group were injected continuously. The right striatum was injected with BDNF(1 渭 g / 4 渭 L L-DOPA group and saline group. The right striatum group and L-DOPA BDNF group were injected intraperitoneally with L-DOPA 7 days after striatum injection. The AIMs of abnormal involuntary movement were scored and stride tests were carried out on the 23rd and 29th day at the 2nd day of 11 ~ (th) ~ (th) day. The level of Trk B phosphorylation in rat striatum was detected by Western blot technique. Results there was no significant difference in AIM scores between the saline group and the BDNF group. Compared with L-DOPA group, the limb, axis, oral AIM score and 29 day AIM score of rats in L-DOPA BDNF group were significantly lower than those in L-DOPA BDNF group on the 23rd day (P 0.05). There was no change in the number of steps of left forelimb before and after injection in saline group and BDNF group. Compared with those before injection, the number of left forelimb stride increased significantly in L-DOPA group and L-DOPA BDNF group at each time point after injection (all P0.05.4 rats showed a downward trend in the course of treatment. Compared with L-DOPA group and normal saline group, the expression of p Trk B protein in injured striatum increased in L-DOPA BDNF group and BDNF group (both P0.05).BDNF group and L-DOPA BDNF group, L-DOPA group and normal saline group). The expression level of p Trk B protein was lower in both P0.05).BDNF group and L-DOPA BDNF group, and between L-DOPA group and normal saline group. There was no statistical significance. There was no significant difference in the expression of p Trk B protein in healthy striatum between groups. 4. There was no significant difference in Trk B level among groups. Conclusion exogenous BDNF can improve the abnormal involuntary movement induced by L-DOPA and does not affect the effect of L-DOPA on PD. The mechanism may be related to the activation of BDNF-Trk B signaling pathway.
【作者單位】： 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81200970)
【分類號】：R742.5

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5 黃譯腺;李丹;羅蔚鋒;劉春風(fēng);;CSC對左旋多巴誘發(fā)異動癥大鼠行為、紋狀體A2A受體和mGluR5蛋白表達(dá)的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

6 駱志堅;段鳳菊;王濤;徐巖;;多巴胺D1和谷氨酸NMDA受體參與調(diào)控異動癥大鼠紋狀體△FosB蛋白的表達(dá)[A];中華醫(yī)學(xué)會第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

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7 張燕;滋補肝腎通絡(luò)解毒中藥協(xié)同治療左旋多巴誘導(dǎo)異動癥的機(jī)理[D];華東師范大學(xué);2008年

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10 蔣欣;高表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子ΔFosB對帕金森病異動癥大鼠紋狀體區(qū)NMDAR1的調(diào)節(jié)[D];華中科技大學(xué);2011年

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本文編號：1981051