本文選題：腦卒中后并發(fā)癥 + 大腦中動(dòng)脈栓塞模型��； 參考：《細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志》2017年06期

【摘要】：目的研究小鼠腦缺血再灌注心肺組織損傷情況及機(jī)制。方法按5~6月齡和20~21月齡,將C57BL/6J小鼠分為青年和老年組。實(shí)驗(yàn)組設(shè)立假手術(shù)組,模型組為缺血1 h再灌注1、12、24、48 h組。取各灌注時(shí)間點(diǎn)的小鼠心肺組織,HE和TUNEL染色觀察形態(tài)學(xué)改變,化學(xué)比色法檢測心臟Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶變化,稱重法計(jì)算肺指數(shù),Western blot法分別檢測心肺組織中核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)水平,ELISA檢測白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平,比色法測定一氧化氮(NO)水平。結(jié)果青年和老年小鼠分別在再灌注24 h和再灌注1 h發(fā)生肺部炎癥反應(yīng),而分別于再灌注24 h和再灌注12 h可見心臟出血,肺對再灌注刺激的反應(yīng)比心臟組織更早。同時(shí)在對Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、肺指數(shù)、NF-κB信號通路與炎癥因子的測定發(fā)現(xiàn),這些指標(biāo)在青年和老年小鼠組上的變化與其病理組織變化時(shí)程一致。結(jié)論老年小鼠腦缺血再灌注后會引起心肺組織的損傷,能量代謝和炎癥級聯(lián)反應(yīng)為其損傷的主要機(jī)制。
[Abstract]:Objective to study the mechanism of cardiopulmonary injury after cerebral ischemia reperfusion in mice. Methods C57BL/6J mice were divided into two groups according to the age of 5 ~ 6 months and 20 ~ 21 months old. Sham operation group was established in the experimental group. The model group was treated with ischemia for 1 h and reperfusion for 48 h. The morphological changes were observed by HE and TUNEL staining in heart and lung tissues of mice at different perfusion time points, and the changes of Na ~ -K ~ -ATPase 2 + -ATPase in heart were detected by chemical colorimetry. The levels of nuclear factor 魏 B p65 NF- 魏 B p65, phosphorylated NF- 魏 B p65 p-NF- 魏 Bp65, nuclear factor- 魏 B inhibitor 偽 -I 魏 B 偽, phosphorylated I 魏 B 偽 -p-I 魏 B 偽, phosphorylated I 魏 B 偽 -p-I 魏 B 偽), interleukin 1 尾 -1 尾 -1 尾, tumor necrosis factor 偽 -TNF- 偽) in heart and lung tissues were measured by blot method. The levels of nitric oxide (no) were determined by colorimetric method. Results Pulmonary inflammation occurred in young and aged mice at 24 h and 1 h of reperfusion, respectively, but cardiac hemorrhage was observed at 24 h and 12 h of reperfusion, respectively. The response of lung to reperfusion stimulation was earlier than that of heart tissue. At the same time, it was found that the changes of Na ~ -K ~ -ATPase, pulmonary index and NF- 魏 B signaling pathway and inflammatory factors in young and aged mice were consistent with the time course of pathological changes. Conclusion brain ischemia and reperfusion can induce cardiopulmonary injury in aged mice. Energy metabolism and inflammatory cascade are the main mechanisms of injury.
【作者單位】： 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院藥學(xué)部;南昌大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院心血管疾病研究中心;
【基金】：江西省衛(wèi)生計(jì)生委科技計(jì)劃項(xiàng)目(20175081)
【分類號】：R743.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1959270