本文選題：缺血再灌注 + 肢體缺血后處理��； 參考：《中國(guó)老年學(xué)雜志》2017年04期

【摘要】：目的探討肢體缺血后處理(Lpost)對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注區(qū)半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3和細(xì)胞凋亡的影響。方法健康雄性SD大鼠36只,隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組)、缺血再灌注組(I/R組)、肢體缺血后處理組(Lpost組),I/R組、Lpost組均行缺血2 h再灌注24 h局灶性腦缺血再灌注模型。Lpost組再灌注前實(shí)施肢體缺血后處理(缺血15 min,灌注15 min)3個(gè)循環(huán)。各組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分,采用四氮唑紅(TTC)染色確定腦缺血半暗帶位置,TUNEL測(cè)定細(xì)胞凋亡,免疫組化測(cè)定Caspase-3的表達(dá)變化。結(jié)果 Sham組神經(jīng)缺損評(píng)分為0分;與Lpost組(1.20±0.41)比較,I/R組神經(jīng)功能缺損較重(2.40±0.51,P0.05);TTC染色證實(shí)缺血半暗帶位于大腦矢狀裂至外側(cè)裂上1/3的皮質(zhì)組織。與Sham組相比,I/R組、Lpost組缺血半暗帶內(nèi)凋亡細(xì)胞數(shù)、Caspase-3表達(dá)均明顯增加(P0.05),且I/R組表達(dá)明顯增強(qiáng),高于Lpost組(P0.05)。結(jié)論肢體Lpost可減輕腦缺血再灌注損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,緩解神經(jīng)細(xì)胞的壞死,其作用機(jī)制可能與減少Caspase-3表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Lposton on caspase- 3 and apoptosis in focal cerebral ischemia reperfusion area in rats. Methods 36 healthy male Sprague-Dawley rats were used. Randomly divided into sham-operated group, ischemia-reperfusion group, I / R group, limb ischemia post-treatment group, Lpost group, I / R group, Lpost group, 24 h focal cerebral ischemia-reperfusion model. Three circulations (ischemia 15 min, perfusion 15 min). The neuronal function of rats in each group was evaluated by TTC staining. Tunel was used to determine the location of ischemic penumbra and the expression of Caspase-3 was detected by immunohistochemistry. Results the score of nerve defect in Sham group was 0, compared with that in Lpost group (1.20 鹵0.41), the nerve function defect in I / R group was more serious than that in Lpost group (2.40 鹵0.51) P0.05TTC staining confirmed that the ischemic penumbra was located in the cortical tissue of sagittal fissure to the superior 1 / 3 of the lateral fissure of the brain. Compared with the Sham group, the expression of Caspase-3 in the ischemic penumbra increased significantly in the I / R group, and the expression of Caspase-3 in the I / R group was significantly higher than that in the Lpost group. Conclusion limb Lpost can attenuate apoptosis induced by cerebral ischemia-reperfusion injury and relieve neuronal necrosis. The mechanism may be related to the reduction of Caspase-3 expression.
【作者單位】： 桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：廣西省自然科學(xué)基金(2012jjAA40148) 桂林市科技開(kāi)發(fā)項(xiàng)目(0110119-1-6)
【分類號(hào)】：R743.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1870825