本文選題：癲癇 + 氧化應(yīng)激��； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：癲癇是人類歷史上最為古老的疾病之一,至今仍然是神經(jīng)系統(tǒng)疾病中僅次于腦血管病的第二大常見病。癲癇也是生育期婦女的常見疾病,孕期癲癇給孕母和胎兒的健康均帶來極大的威脅。臨床研究表明,孕期癲癇發(fā)作與子代的神經(jīng)發(fā)育遲滯甚至遠期認(rèn)知障礙密切相關(guān),但目前機制尚不明確,而且研究常常受孕期抗癲癇藥、基因遺傳、家庭及社會環(huán)境等多種不可控因素所干擾,很難獲得公認(rèn)的可靠結(jié)論。相比而言,動物實驗在這一領(lǐng)域的研究有著不可替代的優(yōu)勢,能夠排除上述混雜因素,加入可控性干預(yù),對于孕期發(fā)作對子代損傷的機制研究及治療探索有著極為重要的價值。未成熟腦對各種損傷極為敏感。研究發(fā)現(xiàn),孕期癲癇發(fā)作能夠增加胎兒宮內(nèi)缺氧缺血及酸中毒的風(fēng)險,從而造成胎兒不可逆損傷。在成人和胎兒疾病中,缺氧常常進一步引發(fā)氧化應(yīng)激而加重組織損傷�，F(xiàn)已證實,氧化應(yīng)激在腦血管病、肌萎縮側(cè)索硬化癥、帕金森病及癲癇等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。同時,宮內(nèi)缺氧缺血、產(chǎn)前子癇、宮內(nèi)炎癥等胎兒期的一些常見致病因素,也被證實與氧化應(yīng)激密切相關(guān)。因此可以推測,氧化應(yīng)激可能是孕期癲癇所致胎兒宮內(nèi)損傷的重要機制,而這一機制似乎可以為孕期癲癇的胎兒保護提供新的治療靶點,但此類研究目前國內(nèi)外尚未有人報道。蝦青素(Astaxanthin,ATX)是一種天然的類胡蘿卜素,在自然界尤其是海洋生物體內(nèi)廣泛存在。同時,蝦青素具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多種生物學(xué)活性,尤其是超強的抗氧化性最為突出。近年來研究發(fā)現(xiàn),蝦青素容易透過血腦屏障,其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的積極作用也得到了越來越多的關(guān)注。但蝦青素在癲癇及母孕期癲癇的研究卻未見報道。本實驗采用杏仁核慢性電點燃癲癇孕鼠模型,觀察母孕期癲癇發(fā)作對子代海馬結(jié)構(gòu)的損傷、認(rèn)知功能的影響及可能的機制,證實氧化應(yīng)激與其發(fā)病密切相關(guān)。同時,從抗氧化機制為切入點,選擇蝦青素為干預(yù)藥物,在初步明確蝦青素對癲癇大鼠的神經(jīng)保護作用和安全性之后,進一步評價蝦青素對致癇孕鼠子代的海馬保護和認(rèn)知改善作用,為癲癇孕母子代的神經(jīng)保護探索新的治療途徑。第一部分杏仁核電點燃癲癇孕鼠子代認(rèn)知功能損傷的研究目的:觀察孕鼠電點燃癲癇發(fā)作對子代海馬神經(jīng)元的損傷情況以及對成年子代認(rèn)知功能的影響;同時通過胎盤組織病理學(xué)和氧化應(yīng)激參數(shù)的檢測來證實氧化應(yīng)激可能與其發(fā)病密切相關(guān)。方法:成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為三組:正常對照組、電點燃組和假手術(shù)組。電點燃組行杏仁核慢性電點燃模型制備,假手術(shù)組組僅給予電極植入,不給予電刺激。首先制備杏仁核慢性電點燃癲癇模型每天電刺激1次,完全點燃1周后,各組雌鼠與健康雄鼠合籠使其受孕,孕期繼續(xù)給予每兩日一次電刺激,參數(shù)不變直至孕20天。后孕鼠自然分娩。比較各組分娩仔鼠數(shù)目、仔鼠存活率及出生體重有無差異。通過孕鼠胎盤組織HE染色觀察胎盤缺血缺氧性病理改變;通過新生子代海馬組織中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的檢測觀察胎兒宮內(nèi)氧化損傷情況;通過新生子代和生后12周子代海馬組織尼氏染色觀察子代近遠期神經(jīng)損傷情況;通過生后12周子代Morris水迷宮檢測子代遠期學(xué)習(xí)記憶能力。結(jié)果:1、成功創(chuàng)建杏仁核電點燃癲癇孕鼠模型,懷孕對癲癇發(fā)作無明顯影響。2、大鼠孕期和分娩情況:電點燃組新生大鼠存活率與對照組及假手術(shù)組相比顯著降低(P0.01),而每只產(chǎn)仔數(shù)量、仔鼠出生體重則無明顯差異。3、孕鼠胎盤組織HE染色:正常對照組和假手術(shù)組胎盤結(jié)構(gòu)正常。電點燃組絨毛滋養(yǎng)細胞大量增殖,排列紊亂,絨毛血管基底膜增厚,管腔變窄;同時迷路帶內(nèi)間質(zhì)細胞增生,可見核固縮,核碎裂,大量淋巴細胞浸潤。4、子代海馬組織尼氏染色:孕期癲癇發(fā)作對近遠期子代海馬結(jié)構(gòu)均造成明顯損傷,新生子代神經(jīng)元丟失更為明顯。5、氧化應(yīng)激參數(shù)的改變:與對照組相比,電點燃組大鼠海馬組織中MDA水平明顯升高(P0.01),而GSH含量明顯降低(P0.01)。假手術(shù)組與對照組相比,此兩項指標(biāo)差別均無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。6、成年子代(生后12周)Morris水迷宮檢測結(jié)果:(1)定位航行實驗結(jié)果:對照組、電點燃組及假手術(shù)組子代的逃避潛伏期在第1和2天無顯著差別(P0.05)。實驗第3、4、5天,各組逃避潛伏期均比第1、2天有縮短趨勢;而且電點燃組與對照組相比逃避潛伏期均明顯延長(P0.01),假手術(shù)組與對照組逃避潛伏期沒有明顯差異(P0.05)。(2)空間探索試驗結(jié)果:與對照組相比,電點燃組120s內(nèi)穿越平臺區(qū)域的次數(shù)明顯低于對照組(P0.01),平臺象限游泳時間也明顯減少(P0.01)。對照組與假手術(shù)組相比此兩項指標(biāo)均無顯著性差異(P0.05)。結(jié)論:本實驗表明,孕期癲癇發(fā)作可導(dǎo)致子代近期和遠期的海馬結(jié)構(gòu)損傷,進一步導(dǎo)致成年期子代認(rèn)知損傷,胎盤缺血缺氧和胎兒宮內(nèi)氧化應(yīng)激是導(dǎo)致子代損傷的重要機制。第二部分蝦青素對癲癇大鼠神經(jīng)保護作用的初步研究目的:評估蝦青素對慢性電點燃癲癇大鼠的神經(jīng)保護作用及安全性,并通過海馬氧化應(yīng)激指標(biāo)的檢測初步探討其作用機制,為其進一步應(yīng)用于癲癇孕鼠提供必要的實驗證據(jù)。方法:成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為四組:對照組、蝦青素組、電點燃組及電點燃+蝦青素組。后兩組制備杏仁核慢性電點燃模型,每天電刺激1次,連續(xù)15天。蝦青素(30mg/kg/day)每日于電刺激前1小時給予腹腔注射。通過比較大鼠點燃過程中發(fā)作等級和后放電持續(xù)時間(afterdischarge duration,ADD),觀察蝦青素對點燃進程的影響;通過尼氏染色觀察蝦青素對神經(jīng)元的保護作用;通過海馬組織中氧化應(yīng)激參數(shù)(丙二醛和谷胱甘肽)的檢測觀察蝦青素對癲癇發(fā)作所致氧化損傷的改善情況。結(jié)果:1、蝦青素對慢性癲癇模型點燃進程的影響:所有致癇大鼠隨電刺激增多發(fā)作等級逐漸增高。在第12-15天時,電點燃+蝦青素組較電點燃組發(fā)作等級明顯降低(均為P0.05);同時在第8-15天時,電點燃+蝦青素組較電點燃組ADD顯著縮短(均為P0.05)。對照組和ATX組均未出現(xiàn)癲癇發(fā)作。2、尼氏染色結(jié)果:對照組海馬神經(jīng)元形態(tài)正常,排列緊密。電點燃組大鼠海馬神經(jīng)元損傷顯著,丟失明顯;給予蝦青素干預(yù)后結(jié)構(gòu)明顯改善。單獨蝦青素組與對照組相比沒有明顯差別。3、氧化應(yīng)激參數(shù)的改變:與對照組相比,電點燃組大鼠海馬組織中MDA水平明顯升高(P0.01),而GSH含量明顯降低(P0.01)。蝦青素治療后MDA水平顯著下降(P0.01),GSH水平顯著升高(P0.05),但與對照組相比MDA和GSH仍有明顯差異(均為P0.05)。蝦青素單獨用藥組與對照組相比MDA和GSH均無明顯差異(P0.05)。結(jié)論:本實驗數(shù)據(jù)顯示,蝦青素對致癇大鼠海馬有明顯神經(jīng)保護作用,其機制與抗氧化應(yīng)激以及潛在的抗癲癇作用有關(guān)。同時本實驗肯定了蝦青素較高的安全性,為其進一步在癲癇孕鼠的應(yīng)用提供了依據(jù)。第三部分蝦青素對癲癇孕鼠新生子代的神經(jīng)保護作用目的:選擇蝦青素作為孕期干預(yù)藥物,觀察其對癲癇孕鼠新生子代的海馬保護作用,并通過胎盤病理、子代海馬氧化應(yīng)激指標(biāo)及海馬CREB和BDNF蛋白和基因表達水平來探討其可能的機制。方法:成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為四組:對照組、蝦青素組、電點燃組及電點燃+蝦青素組。后兩組行杏仁核慢性電點燃模型制備,每天電刺激1次,完全點燃1周后,各組雌鼠與健康雄鼠合籠使其受孕,孕期繼續(xù)給予每兩日一次電刺激,參數(shù)不變直至孕20天。ATX(30mg/kg/d)于孕期G1至G20天給予每天一次腹腔注射。待孕鼠自然分娩。觀察大鼠孕期一般情況,蝦青素對分娩仔鼠數(shù)目、仔鼠存活率及出生體重的影響。通過海馬組織尼氏染色觀察蝦青素對癲癇孕鼠新生子代神經(jīng)損傷改善情況;通過孕鼠胎盤組織HE染色觀察蝦青素對癲癇孕鼠胎盤缺血缺氧性病變的影響;通過新生子代海馬組織中MDA和GSH的檢測觀察蝦青素對癲癇孕鼠胎兒宮內(nèi)氧化損傷的改善作用;通過新生子代海馬組織Western-blot和Real-time PCR檢測觀察蝦青素對CREB-BDNF信號通路的影響。結(jié)果:1、大鼠孕期和分娩情況:孕期各組孕鼠一般情況良好。孕期干預(yù)蝦青素使癲癇孕鼠新生子代存活率明顯上升(P0.05),對產(chǎn)仔數(shù)量、胎兒出生體重?zé)o明顯影響(P0.05)。單獨蝦青素組與對照組相比,孕期及分娩情況各項均無明顯差別(P0.05)。2、孕鼠胎盤組織HE染色:電點燃組孕鼠胎盤絨毛和迷路帶損傷嚴(yán)重,而蝦青素干預(yù)后損傷明顯減輕;單獨蝦青素組和對照組胎盤結(jié)構(gòu)均正常。3、新生子代海馬組織尼氏染色:電點燃組海馬CA1和CA3區(qū)損傷顯著,神經(jīng)元丟失明顯;蝦青素干預(yù)后損傷明顯改善,單獨蝦青素組和對照組孕鼠新生子代海馬結(jié)構(gòu)均正常。4、新生子代海馬組織氧化應(yīng)激參數(shù)的改變:與電點燃組相比,蝦青素干預(yù)后癲癇孕鼠子代MDA水平明顯下降(P0.01),而GSH水平明顯升高（P0.05);單獨蝦青素組與對照組相比,此兩項指標(biāo)均無明顯差別(P0.05)。5、新生子代海馬組織中Western blot檢測結(jié)果:電點燃組與對照組相比,CREB和BDNF蛋白表達均顯著下降(均為P0.01),而蝦青素干預(yù)后二者均顯著升高(均為P0.01),單獨蝦青素組與對照組之間則無明顯差異(均為P0.05)。6、新生子代海馬組織中Real-time PCR檢測結(jié)果:電點燃組與對照組相比,CREB和BDNF基因表達均顯著下降(均為P0.05),而蝦青素干預(yù)后二者均顯著升高(CREB為P0.01,BDNF為P0.05),單獨蝦青素組與對照組之間則無明顯差異(P0.05)。結(jié)論:本實驗結(jié)果表明,孕期干預(yù)蝦青素,能夠減輕孕期癲癇所致新生子代的海馬神經(jīng)元損傷,可能通過減輕胎盤缺血缺氧、減輕胎兒宮內(nèi)氧化應(yīng)激及活化CREB-BDNF信號通路等機制來實現(xiàn)。第四部分蝦青素對癲癇孕鼠成年子代認(rèn)知功能的保護作用目的:選擇蝦青素作為孕期干預(yù)藥物,通過觀察子代生后12周時的學(xué)習(xí)記憶能力、海馬神經(jīng)元和突觸結(jié)構(gòu)及認(rèn)知相關(guān)通路蛋白水平變化來評價蝦青素對癲癇孕鼠成年期子代的認(rèn)知保護作用。方法:成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為四組:對照組、蝦青素組、電點燃組及電點燃+蝦青素組。后兩組行杏仁核慢性電點燃癲癇模型制備,每天電刺激1次,完全點燃1周后,各組雌鼠合籠使其受孕,孕期繼續(xù)給予每兩日一次電刺激,參數(shù)不變直至孕20天。ATX(30mg/kg/d)于孕期G1至G20天給予每天一次腹腔注射。待孕鼠自然分娩后,子代繼續(xù)飼養(yǎng)至12周。通過Morris水迷宮檢測蝦青素對癲癇孕鼠成年子代學(xué)習(xí)記憶能力的影響;通過海馬組織尼氏染色和透射電鏡觀察蝦青素對癲癇孕鼠成年子代神經(jīng)損傷的改善情況;通過Western-blot和Real-time PCR檢測蝦青素對癲癇孕鼠成年子代海馬中CREB和BDNF表達的影響。結(jié)果:1、成年子代Morris水迷宮檢測結(jié)果:(1)定位航行實驗結(jié)果:在實驗第1、2天,各組每日逃避潛伏期無顯著差別(P0.05)。實驗第3、4、5天,各組逃避潛伏期均比第1、2天有縮短趨勢,蝦青素+電點燃組與電點燃組相比,逃避潛伏期均明顯縮短(第3天P0.05,第4和5天均為P0.01);單獨蝦青素組與對照組的逃避潛伏期均無明顯差別(均為P0.05)。(2)空間探索試驗結(jié)果:在子代120 s內(nèi)穿越平臺次數(shù)和平臺象限游泳時間方面,電點燃+蝦青素組較電點燃組均顯著改善(均為P0.01);而單獨蝦青素組和對照組相比上述兩項測試均無明顯差異(均為P0.05)。2、成年子代海馬組織尼氏染色結(jié)果:電點燃組癲癇孕鼠子代海馬組織CA1和CA3區(qū)損傷明顯,蝦青素干預(yù)后損傷明顯改善,單獨蝦青素組和對照組孕鼠新生子代海馬組織結(jié)構(gòu)均正常。3、成年子代海馬超微結(jié)構(gòu)變化:在透射電鏡下觀察海馬CA1區(qū)發(fā)現(xiàn),對照組神經(jīng)元和突觸結(jié)構(gòu)正常。電點燃組神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)細胞器稍減少,線粒體嵴腫脹,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,核周隙擴張,線粒體偶呈空泡化;神經(jīng)氈內(nèi)突觸減少,突觸前后膜結(jié)構(gòu)不清楚,無突觸間隙,囊泡不清楚,前膜部分缺失。蝦青素+電點燃組神經(jīng)元和突觸結(jié)構(gòu)明顯趨于正常。蝦青素組和正常對照組比較超微結(jié)構(gòu)無明顯差別。4、Western blot檢測結(jié)果:電點燃組與對照組相比,成年子代海馬組織中CREB和BDNF蛋白表達均顯著下降(均為P0.01),而蝦青素干預(yù)后二者均顯著升高(均為P0.01),單獨蝦青素組與對照組之間則無明顯差異(均為P0.05)。5、Real-time PCR檢測結(jié)果:電點燃組與對照組相比,成年子代海馬組織中CREB和BDNF基因表達均顯著下降(均為P0.01),而蝦青素干預(yù)后二者均顯著升高(均為P0.01),單獨蝦青素組與對照組之間則無明顯差異(均為P0.05)。結(jié)論:本實驗結(jié)果表明,孕期干預(yù)蝦青素,能夠改善母孕期癲癇發(fā)作所致的成年子代的認(rèn)知功能損傷,其機制可能與減輕海馬結(jié)構(gòu)損傷以及活化認(rèn)知相關(guān)的CREB-BDNF信號通路密切相關(guān)。本實驗證實了蝦青素的孕期干預(yù)對癲癇孕鼠子代的近遠期神經(jīng)保護作用,為孕期癲癇的胎兒神經(jīng)保護探索了新的治療途徑。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R742.1

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5 徐彩榮;高產(chǎn)蝦青素措施的研究[D];山東農(nóng)業(yè)大學(xué);2013年

6 宋超;代謝網(wǎng)絡(luò)在蝦青素生物合成中的應(yīng)用[D];大連工業(yè)大學(xué);2010年

7 朱吙;紅法夫酵母發(fā)酵合成蝦青素工藝研究[D];華中科技大學(xué);2007年

8 張樣娥;基于代謝分析的蝦青素發(fā)酵條件優(yōu)化[D];華中科技大學(xué);2008年

9 林舒樂;乳酸鈉對法夫酵母發(fā)酵產(chǎn)蝦青素的影響[D];集美大學(xué);2010年

10 楊瑞;法夫酵母發(fā)酵生產(chǎn)蝦青素及其包合物的研究[D];海南大學(xué);2011年

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本文編號：1847316