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強制性運動療法對腦卒中大鼠神經(jīng)功能的影響

發(fā)布時間:2018-05-04 20:09

  本文選題:強制性運動療法(CMIT) + 腦卒中 ; 參考:《中國老年學(xué)雜志》2017年18期


【摘要】:目的制作腦卒中大鼠模型,給予強制性運動療法(CMIT)干預(yù),觀察干預(yù)后大鼠相關(guān)神經(jīng)功能的變化。方法選取SD大鼠,隨機分為假手術(shù)組、模型組和CMIT訓(xùn)練組,觀察各組大鼠行為障礙、組織病理學(xué)改變、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表達情況、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)及S-100β表達情況。結(jié)果與假手術(shù)組相比,模型組及CMIT訓(xùn)練組神經(jīng)功能評分顯著升高(P0.05);與模型組相比,CMIT訓(xùn)練組的神經(jīng)功能評分顯著降低(P0.05)。假手術(shù)組大鼠腦組織細胞結(jié)構(gòu)完整,細胞核、核膜及核仁結(jié)構(gòu)完整;模型組細胞排列紊亂,水腫嚴重,核膜界線不清晰,血管充血嚴重;相比于模型組,CMIT訓(xùn)練組腦組織結(jié)構(gòu)較完整,且壞死較模型組顯著降低,間質(zhì)水腫較大緩解。假手術(shù)組基本未見Caspase-3及PDCD-5陽性細胞;模型組隨處可見大量Caspase-3及PDCD-5陽性細胞;但相對于模型組,CMIT訓(xùn)練組Caspase-3及PDCD-5陽性細胞含量明顯降低。與假手術(shù)組相比,模型組及CMIT訓(xùn)練組Caspase-3及PDCD-5 mRNA表達量顯著升高(P0.05);與模型組大鼠相比,CMIT訓(xùn)練組大鼠的Caspase-3及PDCD-5 mRNA表達量顯著降低(P0.05)。相比于假手術(shù)組,模型組及CMIT訓(xùn)練組SOD含量表達顯著降低MDA含量表達顯著升高(P0.05);相比于模型組,CMIT訓(xùn)練組SOD含量表達顯著升高MDA含量表達顯著降低(P0.05);CMIT訓(xùn)練組(P0.05)。相比于假手術(shù)組,模型組及CMIT訓(xùn)練組NSE、S-100β含量表達顯著升高;相比于模型組,CMIT訓(xùn)練組NSE、S-100β含量表達顯著降低(P0.05)。結(jié)論 CMIT療法可以通過抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,升高SOD,減少MDA、NSE及S-100β含量,從而達到改善腦卒中后神經(jīng)功能障礙。
[Abstract]:Objective to establish a rat model of cerebral apoplexy and to observe the changes of neurologic function in rats after intervention with compulsory exercise therapy (CMIT). Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham operation group, model group and CMIT training group. The behavioral disorders, histopathological changes, the expression of caspase- 3 and programmed death gene PDCD-5 were observed in each group. The contents of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDAs) and the expression of neuron-specific enolase (NSE) and S-100 尾 were observed. Results compared with the sham operation group, the neurological function scores of the model group and the CMIT training group were significantly higher than that of the model group, and the neurological function score of the CMIT training group was significantly lower than that of the model group. In sham-operation group, the structure of brain tissue cells, nucleus, nuclear membrane and nucleolus were intact, the cells of model group were disordered, edema was serious, the boundary of nuclear membrane was not clear, and the blood vessel congestion was serious. Compared with the CMIT training group, the brain tissue structure was intact, necrosis was significantly decreased and interstitial edema was alleviated. No Caspase-3 and PDCD-5 positive cells were found in the sham-operation group, and a large number of Caspase-3 and PDCD-5 positive cells were found everywhere in the model group, but the content of Caspase-3 and PDCD-5 positive cells decreased significantly compared with the model group. Compared with sham operation group, the expression of Caspase-3 and PDCD-5 mRNA in model group and CMIT training group was significantly increased (P 0.05), and the expression of Caspase-3 and PDCD-5 mRNA in model group was significantly lower than that in model group (P 0.05). Compared with sham operation group, the expression of SOD in model group and CMIT training group was significantly decreased, and the expression of SOD in model group was significantly higher than that in model group, and the expression of SOD in model group was significantly higher than that in model group. The expression of MDA in model group was significantly lower than that in control group, and the expression of P0.05 in CIMT training group was significantly lower than that in model group. Compared with sham-operation group, the expression of NSES-100 尾 in model group and CMIT training group was significantly increased, and the expression of NSES-100 尾 in model group was significantly lower than that in model group. Conclusion CMIT therapy can improve neurological dysfunction after stroke by inhibiting Caspase-3 and PDCD-5 apoptosis factors, increasing SOD and reducing the contents of MDA-NSE and S-100 尾.
【作者單位】: 湖南省人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)研究所;湖南省人民醫(yī)院康復(fù)科;
【基金】:湖南省自然科學(xué)基金(12JJ9029) 湖南省科技廳項目(2013FJ3117)
【分類號】:R743.3

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本文編號:1844458

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