eNOS解偶聯(lián)對大腦中動脈栓塞后大鼠神經(jīng)血管單元的作用及機制
本文選題:神經(jīng)血管單元 + 內(nèi)皮型一氧化氮合酶; 參考:《中風與神經(jīng)疾病雜志》2017年06期
【摘要】:目的探討大鼠大腦中動脈栓塞模型中,內(nèi)皮型一氧化氮合酶(e NOS)解偶聯(lián)對神經(jīng)血管單元的作用及機制。方法將80只雄性SD大鼠隨機分為假手術組(n=40)和大腦中動脈栓塞(MCAO)組(n=40)。參照Longa法制作MCAO模型。栓塞后6 h,通過蛋白印記法檢測缺血區(qū)e NOS不同偶聯(lián)狀態(tài)的表達情況及3-硝基酪氨酸(3-NT)的水平;通過尼氏染色比較缺血區(qū)神經(jīng)元的形態(tài)及存活情況;通過免疫組織化學染色比較缺血區(qū)星形膠質(zhì)細胞、微血管內(nèi)皮細胞以及血腦屏障緊密連接對應的標記物GFAP、VWF、Occludin的表達水平;通過MRI的T2加權序列和動脈自旋標記(ASL)反應栓塞后腦組織病灶范圍及血流情況。結果 MCAO后栓塞部位在T2序列上呈高信號,在ASL序列上血流信號減低。e NOS二聚體/單體的比例明顯低于假手術組(P0.05);3-NT的含量明顯高于假手術組(P0.05)。尼氏染色顯示MCAO后神經(jīng)元大量空泡形成,核固縮變性,數(shù)量顯著減少;免疫組化結果顯示,VWF、Occludin的表達較假手術組明顯減少,而GFAP則明顯增多(P0.05)。結論 MCAO會導致e NOS解偶聯(lián)。e NOS解偶聯(lián)后NO合成受限,而具有毒性作用的3-NT產(chǎn)生增多,炎癥反應加重,從而對神經(jīng)血管單元結構及功能產(chǎn)生破壞作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of endothelial nitric oxide synthase (Enos) uncoupling on neurovascular units in rat middle cerebral artery embolization (MCAE) model. Methods 80 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham operation group (n = 40) and MCAO group (n = 40). MCAO model was made by referring to Longa method. At 6 h after embolization, the expression of e NOS in different coupling states and the level of 3-nitrotyrosine 3-NTwere detected by protein imprinting, and the morphology and survival of neurons in ischemic area were compared by Nissl staining. Immunohistochemical staining was used to compare the expression levels of glial cells, microvascular endothelial cells and the corresponding marker GFAP-VFF-Occludin in ischemic area. T2-weighted sequence of MRI and arterial spin labeling (ASL) were used to reflect the focus and blood flow of cerebral tissue after embolization. Results the location of embolization after MCAO showed high signal intensity on T2 sequence, and the ratio of blood flow signal decreased. E NOS dimer / monomer on ASL sequence was significantly lower than that in sham operation group (P 0.05) and the content of 3-NT was significantly higher than that in sham operation group (P 0.05). Nissl's staining showed that after MCAO, a large number of vacuoles were formed, and the number of neurons denatured by pyknosis was decreased significantly, while the expression of VWF- Occludin was significantly lower than that of sham-operated group, while the expression of VWF- Occludin was significantly increased in GFAP group than that in sham-operated group (P 0.05). Conclusion MCAO can cause no synthesis to be restricted after uncoupling of e NOS. E NOS, but 3-NT with toxic effect will be increased and inflammatory reaction will be aggravated, which will destroy the structure and function of neurovascular units.
【作者單位】: 陜西中醫(yī)藥大學;中國人民解放軍陸軍總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;中國人民解放軍第四五一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號】:R743.3
【參考文獻】
相關期刊論文 前3條
1 林海珊;歐敏;方以群;;eNOS解偶聯(lián)對減壓病大鼠肺動脈內(nèi)皮功能損傷的影響[J];解放軍醫(yī)學雜志;2015年06期
2 夏明武;秦勇;劉祖欣;;神經(jīng)血管單元與腦缺血的研究進展[J];中國腦血管病雜志;2011年10期
3 陳剛領;劉俊;卞卡;;蛋白質(zhì)特殊氧化與疾病關系的研究進展[J];中國藥理學通報;2009年05期
【共引文獻】
相關期刊論文 前10條
1 曾靜;李丹丹;趙弘軼;黃勇華;張微微;遲麗屹;;eNOS解偶聯(lián)對大腦中動脈栓塞后大鼠神經(jīng)血管單元的作用及機制[J];中風與神經(jīng)疾病雜志;2017年06期
2 陳剛領;徐嵐溪;趙歡;吳曉瑩;柴玲玲;曾冬琳;吳琪;;肢體后適應對高糖狀態(tài)下大鼠腦缺血/再灌注損傷的保護作用[J];中國藥理學通報;2015年06期
3 金媛媛;胡靜;馮璐;李楊;陳燁;胡曉松;李帥;;局灶性腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)血管單元的空間構筑[J];中國康復理論與實踐;2015年01期
4 戴一;宋祖榮;夏蓮鳳;朱建;;女貞子酒抗氧化活性及相關成分浸出率測定[J];食品與發(fā)酵工業(yè);2014年11期
5 戴一;曹殿潔;夏蓮鳳;;二子菊花飲抗氧化活性研究及其木犀草素和槲皮素含量測定[J];食品工業(yè)科技;2015年05期
6 陳剛領;李亞;胡瑞蕓;匡雪君;姚燦林;吳慶;;桃紅四物湯防治缺血性中風作用研究[J];中藥藥理與臨床;2014年01期
7 趙瑞杰;孫莉;劉星苗;梁浩;趙麗輝;程焱;;羥基紅花黃色素A抑制腦組織蛋白質(zhì)硝基化的體外研究[J];中風與神經(jīng)疾病雜志;2013年03期
8 曹玉娜;宋志前;魏征;曾林燕;張琳琳;劉振麗;;抗氧化劑的抗氧化活性測定方法研究進展[J];中國藥房;2013年01期
9 顧書媛;余靜;莫玲;徐晶冰;陳穎;施用暉;;蛋白質(zhì)氧化及其對機體氧化還原狀態(tài)的影響[J];食品工業(yè)科技;2012年17期
10 潘一峰;章丹丹;凌霜;張洪平;卞化石;卞卡;;南劉寄奴總黃酮體外抗血管炎癥的機制分析[J];中國中藥雜志;2012年17期
【二級參考文獻】
相關期刊論文 前8條
1 牛瓊;王愛麗;王偉;胡營濱;劉成霞;;谷氨酰胺預處理對大鼠腸缺血再灌注損傷的保護作用及其對eNOS-NO通路的影響[J];天津醫(yī)藥;2015年03期
2 吳巧;馬康華;張曉剛;董倩;賴曉峰;;Rho激酶抑制劑對大鼠血管內(nèi)皮的保護作用及eNOS表達的影響[J];解放軍醫(yī)學雜志;2012年11期
3 王巖;陳大貴;李學文;閆雙銀;方以群;姜艷;郭宏德;;一氧化氮供體對減壓病預防作用的研究進展[J];海軍醫(yī)學雜志;2012年05期
4 周山;潘樹義;張禹;呂艷;孟祥恩;楊晨;李銘鑫;;潛水加壓艙加壓結合高壓氧治療腦氣栓癥6例[J];解放軍醫(yī)學雜志;2011年12期
5 鄭建普;孫莉;可燕;崔進;朱春峗;高月紅;卞卡;;NADPH氧化酶對自發(fā)性高血壓大鼠體內(nèi)氧化應激的影響[J];中國藥理學通報;2006年09期
6 呂保來;吳愛群;曹莉;周強;何成;;慢性不可預見性應激對大鼠大腦皮質(zhì)及海馬酪氨酸硝基化的影響[J];解剖學雜志;2006年04期
7 李飛燕,婁紅祥;蛋白質(zhì)氧化和衰老[J];中國老年學雜志;2005年07期
8 袁錦富,潘令松,王銓,冀仲義,高雋;減壓性血管內(nèi)氣泡狀態(tài)與微循環(huán)狀態(tài)的關系[J];航天醫(yī)學與醫(yī)學工程;1996年04期
【相似文獻】
相關期刊論文 前8條
1 何茹;;解偶聯(lián)蛋白家族成員UCP2[J];北京教育學院學報(自然科學版);2009年02期
2 丁曉東;肥胖的候選基因-UCP2的研究進展[J];國外醫(yī)學(生理、病理科學與臨床分冊);2002年04期
3 許文偉;付俊武;闞文宏;;內(nèi)皮型一氧化氮合酶解偶聯(lián)與動脈粥樣硬化關系的研究進展[J];中華老年心腦血管病雜志;2011年06期
4 李哲,沈俊菊,趙軍,王曉晶,新民;新型抗肝片吸蟲病藥物的合成及構效研究[J];內(nèi)蒙古石油化工;2002年01期
5 苗振春,拓西平,鄒大進,王學敏;高脂飲食對老年大鼠棕色脂肪組織線粒體內(nèi)膜解偶聯(lián)蛋白活性與含量的影響[J];中華老年醫(yī)學雜志;2001年06期
6 張曉敏;郭恪;任春霞;閆嘉晴;林崇韜;;牙周炎骨喪失機制中關于炎癥和解偶聯(lián)的研究[J];國際口腔醫(yī)學雜志;2013年02期
7 劉揚;張薇;李松;孫延紅;張萱;龔守良;;電離輻射和5-氟尿嘧啶對EL-4細胞周期的解偶聯(lián)作用[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2009年01期
8 ;[J];;年期
相關會議論文 前4條
1 余愛林;高凌;李競;;糖尿病大鼠后肢缺血與eNOS解偶聯(lián)的關系[A];中華醫(yī)學會第十二次全國內(nèi)分泌學學術會議論文匯編[C];2013年
2 王楠;谷江;;京尼平對腎癌細胞的抑制作用及對解偶聯(lián)蛋白2及線粒體解偶聯(lián)影響的機制研究[A];2013年貴州省泌尿外科學術會議論文匯編[C];2013年
3 甘肖箐;馬志海;王計勇;李林;;G蛋白偶聯(lián)受體激酶的C端保守區(qū)域與受體的相互作用[A];中國生物化學與分子生物學會第八屆會員代表大會暨全國學術會議論文摘要集[C];2001年
4 鞠桂芝;付士波;閆鳳琴;李鵬武;;電離輻射及MMC誘導細胞周期解偶聯(lián)的實驗研究[A];全國醫(yī)用輻射防護與安全學術研討會論文匯編[C];2004年
相關博士學位論文 前1條
1 金希;肝臟線粒體載體蛋白HDMCP解偶聯(lián)功能及其與非酒精性脂肪性肝病關系的研究[D];浙江大學;2009年
相關碩士學位論文 前2條
1 馮曉朋;FFA對巨噬細胞解偶聯(lián)的影響[D];石河子大學;2013年
2 賈曉麗;UCP2同向調(diào)控ATP、ROS作用的初步研究[D];大連醫(yī)科大學;2010年
,本文編號:1824308
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/shenjingyixue/1824308.html