本文選題：SD大鼠 + 腦缺血損傷　； 參考：《南昌大學(xué)》2016年碩士論文

【摘要】：目的:觀察SD大鼠腦缺血損傷模型CX43、GFAP的表達(dá)變化及阿托伐他汀預(yù)處理后對上述蛋白表達(dá)的影響,探討阿托伐他汀在腦缺血損傷中對星形膠質(zhì)細(xì)胞縫隙連接通訊的影響。方法:健康雄性SD大鼠按隨機(jī)原理分成三組(n=42):假手術(shù)組(Sham組)(n=14)、永久性大腦中動(dòng)脈栓塞組(MCAO組)(n=14)、阿托伐他汀預(yù)處理組(Ator組)(n=14)。制作永久性大腦中動(dòng)脈栓塞模型采用線栓法,Ator組在手術(shù)前7天給予生理鹽水配制的20mg/kg*d阿托伐他汀混懸液灌胃,而Sham組和MCAO組僅給予等量的生理鹽水灌胃。斷頭取腦前對各組進(jìn)行改良神經(jīng)功能評分(modified neurological severity scores,m NSS),用以評價(jià)各組腦缺血損傷程度。術(shù)后24小時(shí)處死所有大鼠,各組斷頭取腦經(jīng)2%TTC染色后用圖像分析系統(tǒng)測量腦梗塞體積;用免疫組織化學(xué)法觀察CX43、GFAP的陽性表達(dá)量;Western blot方法檢測CX43、GFAP的蛋白表達(dá)變化。采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果:1.神經(jīng)功能缺損評分和腦梗死體積:與Sham組相比,MCAO組神經(jīng)功能缺損評分、腦梗死體積增加;與MCAO組相比,Ator組能改善神經(jīng)功能缺損評分、減少腦梗死體積,差異有顯著性(P0.05)。2.免疫組化結(jié)果:與Sham組相比,MCAO組CX43、GFAP陽性表達(dá)量明顯增加,差異有顯著性(P0.05);與MCAO組相比,Ator組CX43、GFAP陽性表達(dá)量減少,差異有顯著性(P0.05)。3.Western blotting結(jié)果:與Sham組相比,MCAO組CX43、GFAP蛋白表達(dá)增加,差異有顯著性(P0.05);與MCAO組相比,Ator組CX43、GFAP蛋白表達(dá)下降,差異有顯著性(P0.05)。結(jié)論:阿托伐他汀預(yù)處理可改善腦缺血損傷模型鼠的神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)、減少腦梗死體積;阿托伐他汀通過下調(diào)CX43、GFAP表達(dá)以減少星形膠質(zhì)細(xì)胞的縫隙連接通訊和減輕星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化,從而起到減輕腦缺血損傷的作用。
[Abstract]:Aim: to observe the changes of CX43 GFAP expression and the effect of Atto vastatin preconditioning on the expression of these proteins, and to investigate the effect of Atto vastatin on gap junction communication of astrocytes during cerebral ischemia injury in SD rats. Methods: healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham-operated group (Sham group), permanent middle cerebral artery embolization group (MCAO group) and Atto vastatin preconditioning group (Ator group). The model of permanent middle cerebral artery embolization was established by intragastric administration of 20mg/kg*d Atto vastatin suspension prepared with normal saline 7 days before operation in Ator group, while the same amount of normal saline was given in Sham group and MCAO group. The modified neurological severity scoresm NSS was used to evaluate the degree of cerebral ischemia injury in each group. All the rats were killed 24 hours after operation. The infarct volume was measured by image analysis system and the positive expression of CX43 GFAP was observed by immunohistochemical method. The protein expression of CX43 GFAP was detected by Western blot method. The data were analyzed by SPSS19.0 software. The result is 1: 1. Neurological deficit score and cerebral infarct volume: compared with Sham group, the neurological deficit score and cerebral infarct volume were increased in Sham group, and the neurological deficit score and cerebral infarct volume were significantly decreased in MCAO group compared with MCAO group (P 0.05 路2). Immunohistochemical results: compared with the Sham group, the positive expression of CX43 GFAP in the MCAO group was significantly increased, the difference was significant (P 0.05), the positive expression of CX43 GFAP in the Ator group was lower than that in the MCAO group, the difference was significant (P 0.05). 3. Western blotting results showed that the expression of CX43 GFAP protein in the MCAO group was significantly higher than that in the Sham group, and the expression of CX43 GFAP protein in the MCAO group was significantly higher than that in the Sham group, while that in the MCAO group was significantly lower than that in the MCAO group. Compared with MCAO group, the expression of CX43 GFAP protein in Ator group decreased significantly (P 0.05). Conclusion: Atto vastatin preconditioning can improve the neurobehavioral manifestations and reduce the volume of cerebral infarction in rats with cerebral ischemia injury. Atto vastatin can reduce the gap junction communication of astrocytes and the activation of astrocytes by down-regulating the expression of CX43 and GFAP.
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3

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本文編號：1806508