本文選題：鋅離子　切入點：大腦中動脈閉塞模型　出處：《藥學(xué)學(xué)報》2016年06期

【摘要】：觀察鋅離子螯合劑N-二硫氨基甲酸(DEDTC)對大鼠缺血性腦損傷的炎癥反應(yīng)的影響并對其作用機制進行研究。隨機將200只雄性SD大鼠分為假手術(shù)組、局灶性腦缺血再灌注(I/R)組及DEDTC治療組。采用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)模型。分別于再灌注6、12和24 h時處死大鼠并取材。借助2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法檢測大鼠腦梗死體積;采用Newport Green(NG)染色法觀察缺血半暗帶區(qū)域鋅離子的變化情況;以酶標記免疫吸附法(ELISA)測定腦組織中TNF-α和IL-6的濃度;最后通過Western blot的方法對PI3K/Akt/NF-κB信號通路的表達變化進行檢測。結(jié)果顯示,DEDTC顯著減小大鼠的腦梗死體積,改善大鼠的神經(jīng)功能,降低缺血再灌注損傷后腦組織中炎性因子的釋放,抑制PI3K/Akt/NF-κB信號通路的激活。以上結(jié)果表明,DEDTC對大鼠局灶性腦缺血損傷具有一定的保護作用,其作用機制可能與抑制PI3K/Akt/NF-κB信號通路,降低炎性因子釋放有關(guān)。
[Abstract]:To observe the effect of zinc ion chelator (DEDTC) on inflammatory response of ischemic brain injury in rats, 200 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group. The rat model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was established by the method of thread embolization. The rats were killed at 6 h and 24 h after reperfusion. The volume of cerebral infarction was measured in rats. The changes of zinc ions in ischemic penumbra were observed by Newport Greenn staining method, and the concentrations of TNF- 偽 and IL-6 in brain tissue were determined by enzyme labeled immunosorbent assay (Elisa). Finally, the expression of PI3K / Akt / NF- 魏 B signaling pathway was detected by Western blot. The results showed that DEDTC significantly reduced the volume of cerebral infarction, improved the neural function, and decreased the release of inflammatory factors in brain tissue after ischemia-reperfusion injury. The above results suggest that PI3K / Akt / NF- 魏 B signaling pathway has a protective effect on focal cerebral ischemia injury in rats, and its mechanism may be related to the inhibition of PI3K / Akt / NF- 魏 B signaling pathway and the decrease of inflammatory factor release.
【作者單位】： 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)研究所;中國食品藥品檢定研究院;中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院;
【分類號】：R743.3;R-332

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