本文選題：miR-調(diào)控神經(jīng)環(huán)路　切入點：突觸可塑性　出處：《中風與神經(jīng)疾病雜志》2017年12期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的分析卒中后癡呆大鼠模型腦內(nèi)和外周血中的miR-132的表達以及其對模型行為學的影響,并探討其可能的機制。方法選取48只大鼠,建立卒中后癡呆的大鼠模型,實驗分為4組,其中一組為模型組,另外3組為對照組,然后分別對4組大鼠的行為進行檢測,探究miR-132對卒中后癡呆大鼠的影響及其可能的作用機制。結(jié)果水迷宮實驗提示miR-132對卒中后癡呆大鼠的行為學有改善作用,同時大鼠曠野試驗行為檢測結(jié)果提示agomir-132組的大鼠垂直得分及水平得分均高于模型組(P0.05),說明miR-132可改善卒中后癡呆相關(guān)的額葉-皮質(zhì)下神經(jīng)環(huán)路的突觸可塑性,從而改善PSD小鼠認知功能;agomir-132+Grin2A組的大鼠垂直得分以及水平得分均明顯低于其陰性對照(agomir-132+vector)和agomir-132組(P0.05),并且agomir132+Grin2A組糖水消耗百分比明顯低于其陰性對照和agomir-132組(P0.05),表明Grin2A參與了miR-132對卒中后癡呆大鼠的治療作用,Grin2A基因的表達可以抑制miR-132調(diào)控突觸可塑性。結(jié)論 miR-132通過改善額葉-皮質(zhì)環(huán)路突觸的可塑性,改善卒中后大鼠的認知功能,Grin2A可以阻斷miR-132對卒中后癡呆大鼠行為學的改善作用。
[Abstract]:Objective to analyze the expression of miR-132 in the brain and peripheral blood of rats with dementia after stroke and its effect on the behavior of the model, and to explore the possible mechanism. Methods 48 rats were selected to establish the model of dementia after stroke, and the rats were divided into 4 groups. One group was the model group and the other three groups were the control group. To explore the effect of miR-132 on poststroke dementia rats and its possible mechanism. Results the water maze experiment showed that miR-132 could improve the behavior of poststroke dementia rats. At the same time, the results of field test showed that the vertical and horizontal scores of agomir-132 group were higher than that of model group (P 0.05), indicating that miR-132 could improve the synaptic plasticity of the frontal lobe-subcortical nerve loop associated with poststroke dementia. Therefore, the vertical and horizontal scores of rats in the group of improving cognitive function of PSD mice were significantly lower than those of the negative control group (P0.05) and the agomir-132 group, and the percentage of sugar water consumption in the agomir132 Grin2A group was significantly lower than that in the negative control group and the agomir-132 group, indicating that the percentage of sugar water consumption in the agomir132 Grin2A group was significantly lower than that in the negative control group and the agomir-132 group. Grin2A is involved in the therapeutic effect of miR-132 on poststroke dementia rats. The expression of Grin 2A gene can inhibit the regulation of synaptic plasticity by miR-132. Conclusion miR-132 can improve the plasticity of synapses in frontal lobe and cortical loop. Improving the cognitive function of poststroke rats could block the effect of miR-132 on the behavior of poststroke dementia rats.
【作者單位】： 南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;南京鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號】：R743.3

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