細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶信號(hào)通路對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血大鼠神經(jīng)元自噬及早期腦損傷的影響
本文選題:蛛網(wǎng)膜下腔出血 切入點(diǎn):早期腦損傷 出處:《中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐》2016年10期 論文類(lèi)型:期刊論文
【摘要】:目的探討細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號(hào)通路在蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后早期腦損傷及海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,隨機(jī)數(shù)字表法分為假手術(shù)組(Sham組)、SAH組、SAH+二甲基亞砜(DMSO)組和SAH+U0126組,每組各12只。采用血管內(nèi)穿刺法制作SAH模型。造模前30 min,SAH+U0126組經(jīng)尾靜脈注射U0126 0.05 mg/kg,Sham組和SAH組注射等體積生理鹽水,SAH+DMSO組注射等體積DMSO,24 h后處死。干濕重法測(cè)量腦組織水含量,HE染色觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu),免疫組化及Western blotting檢測(cè)海馬區(qū)磷酸化ERK(p-ERK)及Beclin-1和LC3-Ⅱ表達(dá)水平。結(jié)果與Sham組比較,SAH組腦組織含水量增加(P0.05),大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)量明顯減少(P0.05),p-ERK及Beclin-1和LC3-Ⅱ的表達(dá)升高(P0.05)。與SAH組相比較,SAH+U0126組腦組織含水量升高(P0.05),海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)量減少(P0.05),p-ERK及Beclin-1、LC3-Ⅱ的表達(dá)降低(P0.05);SAH+DMSO組各項(xiàng)無(wú)顯著性差異(P0.05)。結(jié)論 ERK信號(hào)通路的激活可能通過(guò)對(duì)自噬的調(diào)控減輕SAH后的早期腦損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the extracellular regulated protein kinase (ERK) signaling pathway in subarachnoid hemorrhage (SAH) after early brain injury and neuronal autophagy in rats. Methods 48 male Sprague-Dawley rats, were randomly divided into sham operation group (Sham group), SAH group, SAH+ two dimethyl sulfoxide sulfone (DMSO) group and SAH+U0126 group, 12 rats in each group. SAH model was made by endovascular puncture method. Before modeling 30 min, SAH+U0126 group by intravenous injection of U0126 0.05 mg/kg, Sham group and SAH group were given normal saline, SAH+DMSO group were injected DMSO, 24 h after the water content is executed. The brain tissue was measured by dry wet method, observe the structure of hippocampus CA1 neurons morphology HE staining, immunohistochemistry and Western blotting detection of ERK phosphorylation (p-ERK) and Beclin-1 and LC3- expression level. Results compared with Sham group, SAH group, brain water content increased (P0.05), rat The number of neurons in hippocampal CA1 region was significantly reduced (P0.05), increased the expression of p-ERK and Beclin-1 and LC3- II (P0.05). Compared with SAH group, SAH+U0126 group, brain water content increased (P0.05), the number of neurons in hippocampal CA1 region decreased (P0.05), p-ERK and Beclin-1, reduce the expression of LC3- (P0.05); no significant difference in the SAH+DMSO group (P0.05). Conclusion: the activation of ERK signaling pathway by regulating autophagy to reduce early brain injury after SAH.
【作者單位】: 華北理工大學(xué);華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科;華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 河北省慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 唐山市慢性病臨床基礎(chǔ)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】:河北省重大醫(yī)學(xué)課題(No.ZD2013093) 唐山市科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.14130220B) 河北省大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目(No.201610081029)
【分類(lèi)號(hào)】:R743.35
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,本文編號(hào):1557675
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