本文關(guān)鍵詞： 腦缺血再灌注損傷 微小RNA- 細胞凋亡 炎癥因子 凋亡因子 大鼠　出處：《山東醫(yī)藥》2017年40期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討miR-221在大鼠腦缺血再灌注神經(jīng)損傷中的作用及其可能機制。方法選擇SD大鼠60只,隨機分為假手術(shù)組、模型組和agomiR-221組,每組20只。模型組、agomiR-221組建立局灶性腦缺血再灌注(MCAO)模型。假手術(shù)組僅手術(shù),不阻斷血流。成模后agomiR-221組尾靜脈注射agomiR-221(miR-221激動劑)80 mg/kg,模型組尾靜脈注射等量agomiR-NC,假手術(shù)組不予處理。再灌注24 h,各組隨機取6只,留取腦組織,采用TTC染色法觀察腦梗死體積;另取6只,采用干濕重法計算腦組織含水量;剩余大鼠采用原位末端標記法計算細胞凋亡指數(shù)(AI);Real-time PCR法檢測腦組織miR-221 mRNA表達;Western blotting法檢測腦組織炎癥因子IL-1β、TNF-α及凋亡相關(guān)蛋白Caspase3表達。結(jié)果假手術(shù)組和agomiR-221組腦組織miR-211 mRNA相對表達量明顯高于模型組,且agomiR-221組高于假手術(shù)組(P均0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組腦梗死體積、腦組織含水量及AI明顯升高(P均0.05),而agomiR-221組腦梗死體積、腦組織含水量及AI較模型組明顯降低(P均0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組炎癥因子IL-1β、TNF-α以及凋亡相關(guān)蛋白Caspse3表達明顯升高(P均0.05),而agomiR-221組炎癥因子IL-1β、TNF-α以及凋亡相關(guān)蛋白Caspse3表達較模型組明顯降低(P均0.05)。結(jié)論過表達miR-221對大鼠腦缺血再灌注損傷具有神經(jīng)保護作用,其機制可能與調(diào)控炎癥反應(yīng)和細胞凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of miR-221 in cerebral ischemia-reperfusion nerve injury in rats and its possible mechanism. Methods Sixty SD rats were randomly divided into three groups: sham operation group, model group and agomiR-221 group. A model of focal cerebral ischemia / reperfusion was established in the model group (n = 20). The sham-operated group was operated on only, and the model group (n = 20) was used to establish a model of focal cerebral ischemia / reperfusion (MCAO). No blood flow was blocked. AgomiR-221 group was injected with 80 mg / kg agomiR-221(miR-221 agonist via tail vein, and model group was injected with the same amount of agomiR-NC.The sham operation group was not treated. After 24 hours of reperfusion, 6 rats in each group were randomly selected and the cerebral infarction volume was observed by TTC staining method. Another 6 rats were used to calculate the water content of brain tissue by the method of dry and wet weight. In situ end labeling method was used to calculate apoptosis index and real-time PCR method was used to detect the expression of miR-221 mRNA in brain tissue. Western blotting method was used to detect the expression of inflammatory factor IL-1 尾 TNF- 偽 and apoptosis-related protein Caspase3 in brain tissue. Results miR-211 in brain tissue of sham operation group and agomiR-221 group was detected. The relative expression of mRNA was significantly higher than that of the model group. Compared with sham operation group, the volume of cerebral infarction, water content of brain tissue and AI of model group were significantly higher than that of sham operation group, and the volume of cerebral infarction in agomiR-221 group was higher than that in agomiR-221 group. The water content of brain tissue and AI in the model group were significantly lower than those in the model group (P < 0.05), and were significantly lower than those in the sham operation group. The expression of IL-1 尾 -TNF- 偽 and apoptosis-related protein (Caspse3) in model group was significantly higher than that in model group, while the expression of IL-1 尾 -TNF- 偽 and apoptosis-related protein Caspse3 in agomiR-221 group was significantly lower than that in model group. Conclusion the overexpression of miR-221 can significantly increase the expression of IL-1 尾 -TNF- 偽 and apoptosis-related protein Caspse3 in rats with cerebral ischemia-reperfusion. Injection injury has neuroprotective effect, The mechanism may be related to the regulation of inflammation and apoptosis.
【作者單位】： 濰坊醫(yī)學院附屬益都中心醫(yī)院;
【分類號】：R743
【正文快照】： 腦缺血再灌注損傷(CIR)是指各種原因?qū)е履X組織血流中斷,閉塞的腦血管再通后缺血性損傷卻進一步加重的現(xiàn)象,是一個由多因素參與的復(fù)雜病理生理過程。目前CIR的發(fā)生機制主要包括細胞凋亡學說、炎癥反應(yīng)學說、興奮性氨基酸學說以及自由基學說等[1]。炎癥反應(yīng)和細胞凋亡是誘導(dǎo)CIR

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