發(fā)布時(shí)間：2018-01-24 13:09

  本文關(guān)鍵詞： 非諾貝特 細(xì)胞外銅/鋅超氧化物歧化酶 腦微血管 腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞　出處：《山東醫(yī)藥》2017年05期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α亞型(PPARα)激動(dòng)劑非諾貝特對(duì)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(BMEC)與小鼠腦微血管組織細(xì)胞外銅/鋅超氧化物歧化酶(SOD3)表達(dá)的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制。方法將培養(yǎng)好的BMEC隨機(jī)分為兩部分,分別加入終濃度為10μg/m L非諾貝特、同等體積的DMSO處理12 h;將15只小鼠隨機(jī)分為兩部分,分別給予30 mg/kg非諾貝特、10%的羧甲基纖維素混懸液10 m L/kg連續(xù)灌胃7 d,處死小鼠取腦組織,提取腦微血管;用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)BMEC與腦微血管組織內(nèi)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α亞型(PPARα)、SOD3的mRNA表達(dá)。構(gòu)建含SOD3啟動(dòng)子熒光素酶報(bào)告質(zhì)粒p GL4 m SOD3,用突變?cè)噭┖卸c(diǎn)獲得過(guò)氧化物酶體增殖物反應(yīng)元件(PPRE)序列突變的熒光素酶報(bào)告質(zhì)粒p GL4 mu m SOD3,將p GL4 m SOD3、p GL4 mu m SOD3轉(zhuǎn)染BMEC 24 h,取部分細(xì)胞用終濃度10μg/m L的非諾貝特處理12 h,檢測(cè)細(xì)胞熒光素酶活性。結(jié)果經(jīng)非諾貝特處理后,BMEC及小鼠腦微血管組織中PPARα、SOD3 mRNA表達(dá)均升高(P均0.05)。轉(zhuǎn)染p GL4 m SOD3 24 h,經(jīng)非諾貝特處理后BMEC內(nèi)p GL4 m SOD3的熒光素酶活性增強(qiáng)(P0.05);轉(zhuǎn)染p GL4 mu m SOD3 24 h,經(jīng)非諾貝特處理的BMEC熒光素酶活性變化不明顯(P0.05)。結(jié)論非諾貝特通過(guò)激活PPARα從而調(diào)節(jié)人BMEC與腦微血管組織中SOD3的表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of fenofibrate, a peroxisome proliferator activated receptor 偽 (PPAR 偽) agonist, on human microvascular endothelial cells (BMECs). The regulation and mechanism of extracellular copper / zinc superoxide dismutase (SOD3) expression in rat brain microvessels were studied. Methods cultured BMEC was randomly divided into two parts. The final concentration of fenofibrate was 10 渭 g / mL and treated with the same volume of DMSO for 12 h. Fifteen mice were randomly divided into two groups. The mice were given 10% carboxymethyl cellulose suspension (10 mL / kg) for 30 mg/kg for 7 days. Extraction of brain microvessels; RT-PCR technique was used to detect BMEC and peroxisome proliferator activated receptor 偽 (PPAR- 偽) in brain microvascular tissue. MRNA expression of SOD3. Construction of SOD3 promoter luciferase reporter plasmid p GL4 m SOD3. The mutated luciferase reporter plasmid p GL4 mu m SOD3 of peroxisome proliferator response element (PPRE) was obtained by using mutation kit. After transfection of p GL4 m SOD 3 + p GL4 mu m SOD3 into BMEC for 24 h, some cells were treated with fenofibrate at the final concentration of 10 渭 g / mL for 12 h. Results after fenofibrate treatment, BMEC and PPAR 偽 in mouse brain microvessels were detected. The expression of SOD3 mRNA was increased (P < 0.05) and p GL4 m SOD3 was transfected for 24 h. The luciferase activity of p GL4 m SOD3 in BMEC was enhanced by fenofibrate treatment (P0. 05). Transfection of p GL4 mu m SOD3 for 24 h. The change of luciferase activity of BMEC treated with fenofibrate was not obvious (P0.05). Conclusion fenofibrate regulates the expression of SOD3 in human BMEC and brain microvessels by activating PPAR 偽.
【作者單位】： 大理大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81360206) 云南省中青年學(xué)術(shù)技術(shù)帶頭人后備人才基金項(xiàng)目(2014HB025)
【分類號(hào)】：R743
【正文快照】： 超氧化物歧化酶(SOD)在機(jī)體中能消除新陳代謝過(guò)程中產(chǎn)生的有害物質(zhì),其有三種亞型:胞質(zhì)內(nèi)的SOD1、線粒體內(nèi)SOD2及細(xì)胞外銅/鋅超氧化物歧化酶(SOD3)[1]。SOD的耗竭或內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的破壞是缺氧導(dǎo)致組織損傷的機(jī)制[2,3]。缺血會(huì)導(dǎo)致腦組織中SOD表達(dá)下降。過(guò)氧化物酶體增殖物激

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本文編號(hào)：1460119