本文關(guān)鍵詞：缺氧預(yù)處理后骨髓源神經(jīng)干細(xì)胞聯(lián)合腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子移植治療大鼠腦缺血再灌注損傷的研究　出處：《中國(guó)卒中雜志》2016年05期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的研究缺氧預(yù)處理后骨髓源性神經(jīng)干細(xì)胞(source neural stem cells of bone marrow,BMSCsNSCs)聯(lián)合腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)立體定向移植治療大鼠腦缺血再灌注損傷的療效,為高原地區(qū)腦梗死的細(xì)胞移植治療提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法 72只SD大鼠隨機(jī)分為缺氧預(yù)處理組和常氧組,每組各36只,缺氧預(yù)處理組造模前3 d進(jìn)行低氧預(yù)處理(hypoxic preconditioning,HPC)。兩組均制作大腦中動(dòng)脈阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型。每組分為3個(gè)亞組(BMSCsNSCs+BDNF組、BMSCsNSCs組和對(duì)照組,每組各12只),分別梗死灶同側(cè)尾狀核內(nèi)立體定向移植BMSCsNSCs+BDNF、BMSCsNSCs和DMEM/F12培養(yǎng)基。移植后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)每組取2只大鼠,斷頭取腦后行免疫組織化學(xué)染色,觀察5-溴脫氧尿嘧啶(5-Bromodeoxyuridine,Brdu)陽性細(xì)胞的遷移路徑,行CD133、Nestin、微管相關(guān)蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)、兔抗微管蛋白(β-tubulin)、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、半乳糖神經(jīng)酰胺(Galactosylceramidase,Galc)免疫熒光染色,了解骨髓源性神經(jīng)球分化情況。結(jié)果常氧BMSCsNSCs+BDNF組、常氧BMSCsNSCs組、缺氧預(yù)處理BMSCsNSCs+BDNF組、缺氧預(yù)處理BMSCsNSCs組7 d、14 d、21 d、28 d和35 d的神經(jīng)功能評(píng)分均顯著低于同組3 d時(shí)的神經(jīng)功能評(píng)分。移植3 d時(shí)缺氧預(yù)處理對(duì)照組神經(jīng)功能學(xué)評(píng)分顯著低于常氧對(duì)照組(P=0.040);移植7 d時(shí)缺氧預(yù)處理BMSCsNSCs+BDNF組神經(jīng)功能評(píng)分顯著低于常氧BMSCsNSCs+BDNF組(P=0.031)。無論缺氧預(yù)處理組還是常氧組,BMSCsNSCs+BDNF組CD133、Nestin、MAP-2、β-tubullin、GFAP、Galc免疫熒光染色光密度值(integral optical density,IOD)均顯著高于BMSCsNSCs組(均P0.001);BMSCsNSCs+BDNF組、BMSCsNSCs移植組各檢測(cè)指標(biāo)IOD均高于對(duì)照組(均P0.001)。結(jié)論大鼠缺氧預(yù)處理后BMSCsNSCs聯(lián)合BDNF立體定向移植可顯著提高BMSCsNSCs的效果。缺氧預(yù)處理并不能促進(jìn)外源性BMSCsNSCs分化,但卻能明顯改善大鼠神經(jīng)功能。
【作者單位】： 青海省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;青海省人民醫(yī)院病理科;青海大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科;
【基金】：青海省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2012-Z-722)
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 腦血管病發(fā)病率、致死率、致殘率和復(fù)發(fā)率均很高,在高海拔地區(qū)尤為明顯[1],由于傳統(tǒng)的治療方法目前仍不能完成腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞的再生和修復(fù),近來年,具有自我復(fù)制和多向分化潛能的神經(jīng)干細(xì)胞(neural stemcells,NSCs)的研究成為了中樞神經(jīng)損傷治療的研究焦點(diǎn)之一。近年來國(guó)內(nèi)外

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