本文關鍵詞：帕金森大鼠M1和PF放電變化及相關性研究

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【摘要】：帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是由于以中腦黑質為主的腦內多巴胺能神經元缺失，導致皮層-基底神經節(jié)-丘腦-皮層環(huán)路中信號傳遞異常，從而出現(xiàn)各種運動障礙癥狀。本研究采用6-羥基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）建立PD模型大鼠，利用在體多通道記錄技術，將微電極陣列植入大鼠腦內，記錄大鼠在清醒靜止、特定運動狀態(tài)下丘腦束旁核（thalamic parafascicular nucleus，PF）和初級運動皮層（Primary motor cortex,M1）神經元放電的鋒電位（Spike)和局部場電位（local field potential, LFP)。用神經信號分析軟件（Offline Sorter，，Neuroexplorer和Matlab）進一步分析PD時PF和M1神經元各自的電生理學變化特征及二者相互關系；用免疫組織化學方法觀察PD大鼠中腦黑質多巴胺能（Dopamine，DA）神經元的變化。目的是為進一步探索PD的發(fā)病機制及更有效的治療方法，提供理論依據(jù)。 實驗結果：按照鋒電位特征PF有兩類神經元。在清醒靜止狀態(tài)下，與正常大鼠比較，PD大鼠PF鋒電位的放電模式產生顯著變化；PD大鼠PF的LFPs的變化特征是0.7~12Hz頻段所占比例降低，12~35Hz、35~70Hz頻段所占比例升高；運動時與正常大鼠比較，PD大鼠PF鋒電位兩類神經元的放電率顯著降低;同時放電模式發(fā)生變化；PD大鼠PF的LFP變化特征是0.7~12Hz頻段所占比例顯著降低，12~35Hz、35~70Hz頻段所占比例顯著升高。 M1中可記錄到中間神經元與錐體神經元。在靜止狀態(tài)下，PD大鼠錐體神經元的放電率顯著降低（4.8-4.2Spike/s）。對LFPs進行分析，PD大鼠0.7~12Hz頻段所占比例降低，12~35Hz、35~70Hz頻段所占比例升高。 對同步記錄的M1和PF在靜止狀態(tài)下的信號進行相關性分析，顯示PD大鼠M1與PF的LFP同步性增加，表現(xiàn)在相關系數(shù)在12~35Hz頻段范圍內顯著升高，平均相位一致性的值在0.7~12Hz、12~35Hz頻段顯著升高。 結論： PD大鼠PF和M1核團的鋒電位和LFP都發(fā)生變化，而且兩者的相關性增加，推測兩者之間存在直接聯(lián)系，可以考慮將PF作為深部腦刺激治療的一個靶點，為PD的治療奠定理論基礎。
【學位授予單位】：山東師范大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R742.5

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本文編號：1290442