本文關(guān)鍵詞：鈣敏感受體調(diào)控MAPK途徑參與癲癇大鼠心肌細(xì)胞凋亡

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【摘要】：目的:探討慢性癲癇大鼠模型的心肌改變;其模型心肌細(xì)胞中是否有鈣敏感受體(calcium-sensing receptor,CaSR)的異常表達(dá);CaSR在癲癇大鼠心肌中引起心肌細(xì)胞凋亡是否有絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase,MAPK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的參加。方法:戊四氮(pentetrazole,PTZ)亞驚厥劑量(35 mg/kg)持續(xù)腹腔注射28天后停藥一周,再用相同劑量的PTZ測試,出現(xiàn)連續(xù)5次Ⅱ級(jí)以上發(fā)作者視為點(diǎn)燃成功;Wistar健康雄性大鼠24只隨機(jī)分為兩組:正常對(duì)照組和癲癇組;對(duì)照組以等容生理鹽水代替PTZ腹腔注射。紫外分光法檢測血清肌酸激酶(phosphocreatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)。超聲心動(dòng)圖檢測心肌功能。HE染色光鏡下觀察癲癇大鼠心肌組織形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)變化;透射電鏡下觀察心肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)。Western Blot檢測癲癇大鼠心肌中CaSR蛋白,細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular-signal regulatedprotein kinase,ERK),p-ERK(protease extracellular-signal regulatedprotein kinase),p-JNK(protease c-Jun amino-terminal kinase)表達(dá)情況。結(jié)果:癲癇組CK、CK-MB含量明顯高于對(duì)照組。超聲心動(dòng)圖顯示心臟順應(yīng)性下降,左室功能降低,E/A1。心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)顯示損傷嚴(yán)重,光鏡下,心肌細(xì)胞橫紋模糊,肌節(jié)攣縮,部分胞漿溶解、消失;電鏡下,心肌細(xì)胞水腫,心肌纖維排列稍紊亂,線粒體腫脹,糖原減少;CaSR蛋白,p-JNK表達(dá)均明顯高于對(duì)照組,ERK與對(duì)照組相比降低,p-ERK改變不明顯。結(jié)論:慢性癲癇可誘發(fā)心肌改變,CaSR表達(dá)增多可能參與癲癇慢性發(fā)作時(shí)心肌損傷,MAPK信號(hào)通路可能參與慢性癲癇心肌損傷過程。
【學(xué)位授予單位】：佳木斯大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R742.1

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本文編號(hào)：1276997