本文關(guān)鍵詞：小鼠腦缺血時(shí)自噬相關(guān)基因5的抗損傷作用

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【摘要】：目的:觀察自噬相關(guān)基因5(Atg5)在小鼠腦缺血再灌注損傷中的抗損傷作用。方法:將雄性BALB/c小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)(sham)組、缺血再灌注(I/R)組、Atg5 siRNA組和control siRNA組。I/R組采用大腦中動(dòng)脈阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA組和control siRNA組將5μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h側(cè)腦室注射。實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blot檢測(cè)Atg5的表達(dá);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法檢測(cè)抑制Atg5對(duì)缺血再灌注損傷后腦梗死面積和水腫率的影響;神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分法檢測(cè)抑制Atg5對(duì)缺血再灌注損傷后神經(jīng)癥狀的影響。結(jié)果:MCAO后再灌24 h,缺血半影區(qū)Atg5 mRNA和蛋白水平顯著增高(P0.05);Atg5 siRNA明顯降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表達(dá)(P0.05);側(cè)腦室給予Atg5 siRNA能顯著增加腦梗死面積和水腫率,并加重神經(jīng)行為學(xué)損傷(P0.05)。結(jié)論:沉默Atg5加重小鼠腦缺血再灌損傷,提示MCAO后誘導(dǎo)的Atg5可減輕小鼠局灶性腦缺血再灌注損傷。
【作者單位】： 山西大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理教研室;山西大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物與免疫學(xué)研究所;
【基金】：山西大同大學(xué)博士科研啟動(dòng)經(jīng)費(fèi) 山西省基礎(chǔ)研究項(xiàng)目(No.2015021178)
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 缺血性腦血管疾病因其發(fā)病急,而且致殘致死率高,已經(jīng)成為危害人類健康的一類重大疾病[1]。在缺血性腦血管病治療過程中不可避免會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷。然而,臨床上仍然缺乏有效的治療再灌注損傷的藥物和措施。自噬是通過自噬溶酶體系統(tǒng)對(duì)自身細(xì)胞質(zhì)內(nèi)異物、損傷和衰老細(xì)胞器進(jìn)行吞

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