發(fā)布時間：2017-11-02 22:13

  本文關鍵詞：Hepcidin及其下游蛋白在實驗性蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷中的作用

  更多相關文章： 早期腦損傷 蛛網(wǎng)膜下腔出血 鐵調(diào)素 siRNA 凋亡

【摘要】：[目的]目前認為早期腦損傷(EBI)是蛛網(wǎng)膜下腔出血新的機制。本研究旨在探索蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后早期腦損傷的病理生理變化,研究鐵調(diào)素(Hepc)及其下游鐵代謝相關蛋白(Fpnl, CP)在早期腦損傷中可能的潛在作用。[方法]我們使用120只成年雄性SD大鼠隨機分為以下組(每組24只)：假手術組,蛛網(wǎng)膜下腔出血模型組,模型+Hepcidin注射組,模型+ Hepcidin-targeting siRNA注射組,模型+scramble siRNA注射組。我們將三種Hepcidin-targeting siRNA和一種scramble siRNA在構建蛛網(wǎng)膜下腔出血模型前24h注入大鼠側腦室進行干預,Hepcidin蛋白于模型構建前30mmin同樣方法注入。實驗大鼠在構建蛛網(wǎng)膜下腔出血模型后24h、72h進行神經(jīng)功能學評分、腦水腫測定、血腦屏障通透性檢測,以及運用免疫組化技術進行形態(tài)學表達分析,western blot技術進行Hepc與其下游蛋白表達半定量檢測,TUNEL對細胞凋亡的程度進行檢測。[結果]Hepc在大鼠SAH后較sham組表達顯著上調(diào),引起下游鐵代謝蛋白Fpnl和CP表達受限,從而導致腦水腫、BBB通透性加劇。通過針對Hepc的特定干預后Hepc表達下降,下游蛋白表達增多,大鼠SAH神經(jīng)功能評分改善(p0.05)腦水腫(SAH 78.00%,干預組76.81%)及BBB通透性(SAH 0.450±0.010,干預組0.428±0.004)均較模型組改善(p0.05)。[結論]大鼠SAH后Hepc的表達上調(diào)引起下游鐵代謝蛋白的表達受限從而引起的鐵代謝紊亂所致神經(jīng)元凋亡可能是SAH后EBI的潛在機制。
【關鍵詞】：早期腦損傷 蛛網(wǎng)膜下腔出血 鐵調(diào)素 siRNA 凋亡
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R743.35
【目錄】：

• 英文縮略語及符號說明5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-11
• 1 實驗材料及研究方法11-21
• 2 研究結果21-26
• 3 討論26-28
• 結論28-29
• 參考文獻29-32
• 文獻綜述32-42
• 參考文獻39-42
• 致謝42-44
• 碩士期間發(fā)表的論文44

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