發(fā)布時(shí)間：2017-10-23 10:08

  本文關(guān)鍵詞：AG490對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無(wú)力大鼠的治療作用

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【摘要】：目的探討JAK2/STAT3通路抑制劑AG490對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無(wú)力(EAMG)大鼠的治療作用。方法用人工合成的大鼠乙酰膽堿受體α亞基的97-116肽段免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型,將12只大鼠隨機(jī)、平均分為AG490治療組及對(duì)照組,雙盲法隔日評(píng)估大鼠臨床癥狀并評(píng)分。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)淋巴結(jié)單個(gè)核細(xì)胞中細(xì)胞因子IL-6及IL-21的分泌;CCK-8及羥基熒光素琥珀酰亞胺酯(CFSE)檢測(cè)淋巴結(jié)單個(gè)核細(xì)胞的增殖;ELISA檢測(cè)大鼠血清中抗R97-116抗體水平。結(jié)果自免疫后第13天開始,AG490治療組臨床癥狀較對(duì)照組明顯緩解,并且第27、29、31、33、37、39、41天時(shí),兩組肌力評(píng)分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,AG490治療組中的細(xì)胞因子IL-6、IL-21的分泌減少(P0.01);AG490治療組中抗R97-116抗體Ig G、Ig G2b的分泌減少(P0.01);與對(duì)照組相比,AG490治療組的淋巴細(xì)胞的增殖受到抑制。結(jié)論 AG490通過(guò)抑制細(xì)胞因子IL-6及IL-21的分泌,降低大鼠血清中抗R97-116抗體Ig G、Ig G2b水平,緩解EAM G大鼠病情。
【作者單位】： 山東大學(xué)附屬千佛山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;山東大學(xué)附屬千佛山醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： AG 實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無(wú)力 IL- IL- 抗R-抗體
【基金】：山東省泰山學(xué)者建設(shè)工程專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)(20130914) 國(guó)家自然科學(xué)基金(81471222)
【分類號(hào)】：R746.1
【正文快照】： 重癥肌無(wú)力是抗乙酰膽堿受體(acetylcholinereceptor,AchR)抗體介導(dǎo)、T-細(xì)胞依賴、補(bǔ)體參與,導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜AchR破壞的一種自身免疫性疾病,臨床表現(xiàn)為肌無(wú)力和易疲勞[1-2]。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無(wú)力(experimental autoimmunemyasthenia gravis,EAM G)是用電鰻

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1082821