本文關(guān)鍵詞：血管內(nèi)皮祖細(xì)胞-血管再生在缺血再灌注損傷中的作用探討

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【摘要】：目的探討血管內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)-血管再生途徑在血紅素結(jié)合蛋白(HPX)改善大鼠腦缺血再灌注(I/R)后認(rèn)知功能障礙中的作用。方法 SD雄性大鼠依處理方式不同分為假手術(shù)(Sham)組31只、局灶性I/R(MCAO,0.9%生理鹽水10μL)組30只、MCAO+疊氮鈉(Vehicle,0.1%Vehicle 10μL)組30只、MCAO+HPX(1.86 g/L的HPX10μL)組30只。采用改良的神經(jīng)功能缺損評(píng)分(m NSS)評(píng)價(jià)大鼠I/R后神經(jīng)功能缺損程度,Morris水迷宮(MWM)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠I/R后的學(xué)習(xí)記憶能力改變;流式細(xì)胞技術(shù)(FCM)結(jié)合CD34/CD133雙抗體標(biāo)記技術(shù)檢測(cè)大鼠I/R后外周血中EPCs數(shù)量變化;免疫組織化學(xué)技術(shù)結(jié)合CD31/v WF免疫熒光顯色技術(shù)檢測(cè)大鼠I/R后缺血半暗帶皮質(zhì)區(qū)新生血管數(shù)量。結(jié)果與Sham組相比,MCAO組大鼠I/R后m NSS升高,逃避潛伏期延長(zhǎng),目標(biāo)象限時(shí)間百分比減少,外周血中EPCs數(shù)量增加,缺血半暗帶皮質(zhì)區(qū)血管數(shù)量增加(均P0.05);MCAO+Vehicle組大鼠與MCAO組相比,I/R后m NSS、逃避潛伏期、目標(biāo)象限時(shí)間百分比、外周血中EPCs數(shù)量和缺血半暗帶皮質(zhì)區(qū)血管數(shù)量均無(wú)明顯變化(均P0.05);MCAO+HPX組大鼠與MCAO組、MCAO+Vehicle組相比,I/R后m NSS顯著降低,逃避潛伏期顯著縮短,在目標(biāo)象限時(shí)間百分比明顯增加,外周血中EPCs計(jì)數(shù)顯著增加,缺血半暗帶皮質(zhì)區(qū)血管數(shù)量明顯增加(均P0.05)。結(jié)論 EPCs-血管再生機(jī)制在HPX改善大鼠局灶性I/R后認(rèn)知功能障礙中發(fā)揮積極的作用。
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院麻醉科 天津市麻醉學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 腦缺血 再灌注損傷 血紅素結(jié)合蛋白 血管內(nèi)皮祖細(xì)胞 血管再生
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(815010139)
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 近年來(lái),缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)損傷為缺血性腦卒中常見傷害,且對(duì)氧化應(yīng)激、線粒體紊亂及細(xì)胞內(nèi)鈣超載等靶點(diǎn)進(jìn)行干預(yù)的治療效果均不理想[1]。因此,探討I/R損傷的發(fā)生機(jī)制,尋找新的干預(yù)靶點(diǎn)勢(shì)在必行。血管內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothe-lial progenitor cells,EPCs)能夠定

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本文編號(hào)：1035103