趨化因子及黏附因子在重癥實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎模型中作用的研究
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【摘要】:目的研究趨化因子、黏附因子與重癥實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)大鼠模型發(fā)病的關(guān)系。方法采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐劑(FCA)的混合乳液誘導(dǎo)重癥EAN大鼠模型,每天對其進(jìn)行臨床評估,在致敏后第20 d及第45 d分別處死大鼠,并取其脾臟和雙側(cè)坐骨神經(jīng)。RT-PCR方法檢測坐骨神經(jīng)中趨化因子單核趨化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1/CCL2)及細(xì)胞間黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表達(dá),同時(shí)進(jìn)行坐骨神經(jīng)病理學(xué)檢查。結(jié)果在致敏后第20 d,EAN大鼠癱瘓癥狀高峰期,坐骨神經(jīng)病理學(xué)顯示:大量炎性細(xì)胞浸潤;坐骨神經(jīng)RT-PCR檢測顯示:CCL2表達(dá)較正常對照組明顯增高。在致敏后45天,EAN大鼠癱瘓癥狀仍遷延不愈,病理學(xué)顯示:坐骨神經(jīng)中仍有炎性細(xì)胞浸潤;CCL2維持在較高表達(dá)水平。ICAM-1在對照組、致敏后20 d組及45 d組中表達(dá)無明顯差異。結(jié)論 CCL2可能與重癥EAN大鼠癥狀遷延不愈及炎性細(xì)胞持續(xù)浸潤有關(guān)。
【作者單位】: 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 吉蘭巴雷綜合征 實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎 趨化因子單核趨化蛋白 細(xì)胞間黏附分子
【基金】:黑龍江省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(D200655)
【分類號】:R-332;R744.5
【正文快照】: 吉蘭巴雷綜合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一種T細(xì)胞與巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的周圍神經(jīng)疾病,主要表現(xiàn)為不同程度的肢體癱瘓,感覺缺失,自主神經(jīng)功能紊亂。盡管當(dāng)前的免疫球蛋白、血漿置換等治療方法可以迅速促進(jìn)GBS患者疾病的恢復(fù),然而,仍有超過15%的患者,在經(jīng)過適當(dāng)治療之后仍殘
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,本文編號:1014681
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