本文關鍵詞：IL-22對HaCaT細胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《天津醫(yī)科大學》 2014年

IL-22對HaCaT細胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF影響的研究

許文娟  

【摘要】：銀屑病是皮膚病中常見的易復發(fā)的由免疫細胞介導的慢性炎癥性皮膚病,在全球發(fā)病率約為2%-3%。主要的癥狀表現(xiàn)為表皮過度增殖、角化不全、真皮血管周圍大量免疫細胞浸潤。銀屑病是角質(zhì)形成細胞和失調(diào)的免疫細胞共同作用的結果。目前認為銀屑病的發(fā)病機制主要是由T細胞介導的以KC為靶點的免疫應答反應。Th22細胞是新發(fā)現(xiàn)的T細胞亞群,其功能主要通過IL-22實現(xiàn)。有研究表明,在銀屑病病人中,血漿中IL-22和銀屑病的嚴重程度呈明顯的正相關。我們的前期研究表明肝素結合表皮生長因子樣生長因子(heparin-binding epidermal-growth-factor-like growth factor, HB-EGF)在銀屑病表皮KC異常增殖和其轉歸中發(fā)揮重要作用。因此,我們推測Th22細胞及IL-22可能干擾KC分泌HB-EGF,進而參與銀屑病表皮異常增殖的發(fā)生、發(fā)展。本實驗研究IL-22對HaCaT細胞功能和HaCaT細胞中HB-EGF表達的影響對揭示銀屑病表皮異常增殖的發(fā)病機制具有重要意義。 目的：本文研究白介素22(Interleukin-22, IL-22)及IL-22siRNA對HaCaT細胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF的影響。 方法：以不同濃度(12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)IL-22和IL-22siRNA作用于HaCaT細胞,用MTT法檢測對細胞增殖的影響；用流式細胞術分析對細胞凋亡的影響；用免疫組化法、Western blot法、ELISA法和實時熒光定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法檢測對HaCaT細胞分泌HB-EGF的影響。應用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理,差異有顯著性標準為P0.05。 結果：1、IL-22促HaCaT細胞增殖作用的強度與其濃度有關：不同濃度IL-22處理組的細胞增殖率均高于對照組,當IL-22濃度低于100μg/L時,其促HaCaT細胞增殖作用隨著濃度的升高而增強,但當IL-22濃度高于100μg/L時其促HaCaT細胞增殖作用減弱。IL-22siRNA處理組細胞增殖率較對照組低。 2、IL-22抑制HaCaT細胞凋亡作用的強度與其濃度有關：不同濃度IL-22處理組的細胞早期凋亡率和晚期凋亡率均較對照組低,差異具有統(tǒng)計學意義。當IL-22濃度低于100μg/L時,其抑制HaCaT細胞凋亡作用隨著濃度的升高而增強,但當IL-22濃度高于100μg/L時其抑制HaCaT細胞凋亡作用減弱。IL-22siRNA處理組細胞早期和晚期凋亡率均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義。 3、IL-22促HaCaT細胞分泌HB-EGF的作用的強度與其濃度有關：不同濃度IL-22處理組的細胞分泌HB-EGF的量均高于對照組,且隨著IL-22濃度的升高,其促HB-EGF分泌作用逐漸增強。ⅠL-22siRNA處理組HB-EGF分泌量較對照組低。 結論：IL-22可促進HaCaT細胞增殖并抑制其凋亡,且可促進HaCaT細胞分泌HB-EGF。IL-22siRNA可抑制HaCaT細胞增殖并促進其凋亡,且可抑制HaCaT細胞分泌HB-EGF。HaCaT細胞分泌HB-EGF增加可能是IL-22促進HaCaT增殖、抑制凋亡的原因之一。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R758.63
【目錄】：

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