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22對HaCaT細(xì)胞增殖、凋亡及分泌HB

發(fā)布時間:2016-11-03 08:01

  本文關(guān)鍵詞:IL-22對HaCaT細(xì)胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF影響的研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


《天津醫(yī)科大學(xué)》 2014年

IL-22對HaCaT細(xì)胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF影響的研究

許文娟  

【摘要】:銀屑病是皮膚病中常見的易復(fù)發(fā)的由免疫細(xì)胞介導(dǎo)的慢性炎癥性皮膚病,在全球發(fā)病率約為2%-3%。主要的癥狀表現(xiàn)為表皮過度增殖、角化不全、真皮血管周圍大量免疫細(xì)胞浸潤。銀屑病是角質(zhì)形成細(xì)胞和失調(diào)的免疫細(xì)胞共同作用的結(jié)果。目前認(rèn)為銀屑病的發(fā)病機(jī)制主要是由T細(xì)胞介導(dǎo)的以KC為靶點(diǎn)的免疫應(yīng)答反應(yīng)。Th22細(xì)胞是新發(fā)現(xiàn)的T細(xì)胞亞群,其功能主要通過IL-22實(shí)現(xiàn)。有研究表明,在銀屑病病人中,血漿中IL-22和銀屑病的嚴(yán)重程度呈明顯的正相關(guān)。我們的前期研究表明肝素結(jié)合表皮生長因子樣生長因子(heparin-binding epidermal-growth-factor-like growth factor, HB-EGF)在銀屑病表皮KC異常增殖和其轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮重要作用。因此,我們推測Th22細(xì)胞及IL-22可能干擾KC分泌HB-EGF,進(jìn)而參與銀屑病表皮異常增殖的發(fā)生、發(fā)展。本實(shí)驗(yàn)研究IL-22對HaCaT細(xì)胞功能和HaCaT細(xì)胞中HB-EGF表達(dá)的影響對揭示銀屑病表皮異常增殖的發(fā)病機(jī)制具有重要意義。 目的:本文研究白介素22(Interleukin-22, IL-22)及IL-22siRNA對HaCaT細(xì)胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF的影響。 方法:以不同濃度(12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)IL-22和IL-22siRNA作用于HaCaT細(xì)胞,用MTT法檢測對細(xì)胞增殖的影響;用流式細(xì)胞術(shù)分析對細(xì)胞凋亡的影響;用免疫組化法、Western blot法、ELISA法和實(shí)時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測對HaCaT細(xì)胞分泌HB-EGF的影響。應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有顯著性標(biāo)準(zhǔn)為P0.05。 結(jié)果:1、IL-22促HaCaT細(xì)胞增殖作用的強(qiáng)度與其濃度有關(guān):不同濃度IL-22處理組的細(xì)胞增殖率均高于對照組,當(dāng)IL-22濃度低于100μg/L時,其促HaCaT細(xì)胞增殖作用隨著濃度的升高而增強(qiáng),但當(dāng)IL-22濃度高于100μg/L時其促HaCaT細(xì)胞增殖作用減弱。IL-22siRNA處理組細(xì)胞增殖率較對照組低。 2、IL-22抑制HaCaT細(xì)胞凋亡作用的強(qiáng)度與其濃度有關(guān):不同濃度IL-22處理組的細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率均較對照組低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。當(dāng)IL-22濃度低于100μg/L時,其抑制HaCaT細(xì)胞凋亡作用隨著濃度的升高而增強(qiáng),但當(dāng)IL-22濃度高于100μg/L時其抑制HaCaT細(xì)胞凋亡作用減弱。IL-22siRNA處理組細(xì)胞早期和晚期凋亡率均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3、IL-22促HaCaT細(xì)胞分泌HB-EGF的作用的強(qiáng)度與其濃度有關(guān):不同濃度IL-22處理組的細(xì)胞分泌HB-EGF的量均高于對照組,且隨著IL-22濃度的升高,其促HB-EGF分泌作用逐漸增強(qiáng)。ⅠL-22siRNA處理組HB-EGF分泌量較對照組低。 結(jié)論:IL-22可促進(jìn)HaCaT細(xì)胞增殖并抑制其凋亡,且可促進(jìn)HaCaT細(xì)胞分泌HB-EGF。IL-22siRNA可抑制HaCaT細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡,且可抑制HaCaT細(xì)胞分泌HB-EGF。HaCaT細(xì)胞分泌HB-EGF增加可能是IL-22促進(jìn)HaCaT增殖、抑制凋亡的原因之一。

【關(guān)鍵詞】:
【學(xué)位授予單位】:天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號】:R758.63
【目錄】:

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6 汪長東;露蜂房蛋白[NVP(1)]抑制HepG2細(xì)胞增殖的機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2008年

7 曹萌萌;KIAA0157和Hepassocin調(diào)節(jié)肝源性細(xì)胞增殖的機(jī)制研究[D];天津大學(xué);2012年

8 高媛;血小板因子-4抑制U937細(xì)胞增殖的機(jī)理研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2005年

9 朱艷凌;堿性成纖維細(xì)胞生長因子促進(jìn)人肝癌Bel-7402細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制[D];中國醫(yī)科大學(xué);2009年

10 姚偉;錘頭狀核酶、反義RNA對大鼠肺動脈平滑肌NHE-1活性及細(xì)胞增殖的作用[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2002年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 廖紅娟;小檗堿對K562細(xì)胞增殖、凋亡、分化影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];暨南大學(xué);2007年

2 吳海燕;胞質(zhì)M-CSF對HeLa細(xì)胞增殖、運(yùn)動和侵襲的影響及機(jī)制[D];南華大學(xué);2007年

3 馮仲鍇;補(bǔ)腎陽對小鼠實(shí)驗(yàn)性骨折愈合早期細(xì)胞增殖影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];湖南中醫(yī)藥大學(xué);2006年

4 郭冬梅;LTD4對K562細(xì)胞增殖和凋亡的影響[D];華中科技大學(xué);2011年

5 李珊;東北紅豆杉(Taxus cuspidata)中非紫杉醇類化合物抑制婦科腫瘤細(xì)胞增殖活性及其作用機(jī)制的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2009年

6 何康霞;hSHIP負(fù)調(diào)PI3K/AKt信號通路對HeLa細(xì)胞增殖與凋亡的影響[D];廈門大學(xué);2009年

7 傅友軍;維胺酯及其代謝產(chǎn)物M_1、M_2體外活性研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2007年

8 許素銘;缺血后處理促進(jìn)大鼠心肌細(xì)胞增殖的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

9 劉進(jìn);苯并咪唑衍生物BM935抑制T細(xì)胞增殖的效應(yīng)與機(jī)制研究[D];重慶理工大學(xué);2013年

10 劉玉鳳;模擬微重力效應(yīng)對人PBL細(xì)胞增殖影響的分子機(jī)制[D];哈爾濱工業(yè)大學(xué);2013年


  本文關(guān)鍵詞:IL-22對HaCaT細(xì)胞增殖、凋亡及分泌HB-EGF影響的研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號:162626

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