本文關(guān)鍵詞：LMO2蛋白在前列腺基質(zhì)細胞中介導的IL-11、FGF-9旁分泌促進前列腺癌細胞增殖與侵襲

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【摘要】：背景與目的:前列腺癌多發(fā)生于前列腺外周帶,前列腺增生多發(fā)于前列腺移行帶。前列腺疾病的帶性差異機制可能與前列腺組織微環(huán)境有關(guān)。該研究的前期研究提示,不同區(qū)帶來源的前列腺基質(zhì)細胞對上皮細胞的作用存在明顯差異,基因芯片篩查發(fā)現(xiàn)LMO2蛋白在前列腺外周帶基質(zhì)細胞高表達與前列腺癌發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。該研究旨在分析前列腺基質(zhì)細胞LMO2基因的表達對前列腺癌細胞系增殖、侵襲能力的影響及其機制。方法:分別應用慢病毒過表達載體和短發(fā)卡RNA(sh RNA)建立過表達和低表達LMO2的前列基質(zhì)細胞,利用實時熒光定量聚合酶鏈反應(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白[質(zhì)]印跡法(Western blot)分別檢測LMO2 m RNA和蛋白的表達;將不同處理的前列腺基質(zhì)細胞分別同PC-3細胞共培養(yǎng),利用CCK-8檢測PC-3的增殖能力,利用基質(zhì)膠侵襲實驗檢測PC-3的侵襲能力;利用生物素標記的人蛋白抗體芯片檢測過表達LMO2的前列腺基質(zhì)細胞條件培養(yǎng)基中蛋白因子表達變化。結(jié)果:成功建立過表達及低表達LMO2的前列腺基質(zhì)細胞;CCK-8實驗及基質(zhì)膠實驗提示,與過表達LMO2的前列腺WPMY-1基質(zhì)細胞共培養(yǎng)后,PC-3細胞的增殖和侵襲能力增強;與低表達LMO2的CAFs細胞共培養(yǎng)后,PC-3細胞的增殖和侵襲能力降低;蛋白芯片檢測發(fā)現(xiàn)過表達LMO2后,前列腺外周帶基質(zhì)細胞分泌白介素-11(interleukin-11,IL-11)和成纖維細胞生長因子-9(fibroblast grouth factor-9,FGF-9)增多。結(jié)論:LMO2基因在前列腺外周基質(zhì)細胞中的高表達可能與前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展有關(guān);過表達LMO2的前列腺基質(zhì)細胞通過旁分泌IL-11、FGF-9等細胞因子促進前列腺癌細胞增殖與侵襲。
【作者單位】： 上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院泌尿外科;揚州大學醫(yī)學院附屬蘇北人民醫(yī)院泌尿外科;
【關(guān)鍵詞】： 前列腺腫瘤 基質(zhì)細胞 LMO基因 旁分泌
【基金】：國家自然科學基金(81072114,81300625)
【分類號】：R737.25
【正文快照】： 2.揚州大學醫(yī)學院附屬蘇北人民醫(yī)院泌尿外科,江蘇揚州225001;在前列腺中,由成纖維細胞、炎性細胞和血管內(nèi)皮細胞等多種細胞與腺上皮細胞共同組成了前列腺組織微環(huán)境,同時微環(huán)境中各種細胞之間通過復雜的信號調(diào)控網(wǎng)絡進行信息交流。前列腺基質(zhì)細胞主要由成纖維細胞、肌成纖維細

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9 杜心W

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