本文關(guān)鍵詞：電針對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓大鼠模型的療效研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景：糖尿病(DM)是一種慢性代謝紊亂性疾病,主要以慢性高血糖為主要表現(xiàn)。按發(fā)病類型,臨床上一般將糖尿病分為1型和2型兩大類。2型糖尿病又被稱為非胰島素依賴型糖尿病,幾乎占了糖尿病患者的90%以上。持續(xù)高血糖和長(zhǎng)期代謝紊亂可導(dǎo)致全身組織器官,特別是眼、腎、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)的損害及其功能障礙,而最嚴(yán)重的屬動(dòng)脈粥樣硬化后形成血栓,堵塞人體的重要血管。血栓停留在腎動(dòng)脈將導(dǎo)致腎動(dòng)脈主干或分支狹窄、阻塞,使腎血流量減少而引起腎性高血壓。目前臨床治療糖尿病和高血壓疾病的方法較多,如通過(guò)口服降血糖藥物以及胰島素注射來(lái)降低血糖和通過(guò)口服不同種類的降血壓藥物來(lái)降低血壓,但治療效果卻不甚滿意,病人往往會(huì)因?yàn)橥浄幓蛘吲懦馑幬锏母弊饔枚Ｖ狗?從而達(dá)不到臨床上規(guī)律治療這類疾病的目的。研究目的：本研究通過(guò)持續(xù)電針刺激2型糖尿病合并腎性高血壓模型大鼠的雙側(cè)足三里穴,來(lái)驗(yàn)證針灸對(duì)糖尿病合并腎性高血壓病早期的治療作用。實(shí)驗(yàn)首先建立2型糖尿病合并腎性高血壓病大鼠復(fù)合模型,并通過(guò)一系列生理、病理、影像學(xué)結(jié)果對(duì)該模型進(jìn)行評(píng)價(jià),確定該模型的穩(wěn)定性和可持續(xù)性；然后,給予復(fù)合模型大鼠持續(xù)的高頻電針刺激后,觀察大鼠血糖和血壓以及腎素、血管緊張素I1、糖化血紅蛋白值的改變,來(lái)判定電針對(duì)糖尿病合并。腎性高血壓病的治療是否有效,并最終為臨床上2型糖尿病合并腎性高血壓病的臨床治療和防治提供新的實(shí)驗(yàn)及理論依據(jù)。研究方法：第一部分2型糖尿病合并腎性高血壓病大鼠模型的制作及評(píng)價(jià)首先,給予造模大鼠高脂高糖膳食,空白對(duì)照組大鼠給予普通膳食。4W后對(duì)造模大鼠進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),待其形成胰島素抵抗后,按STZ溶液28mg/kg劑量腹腔注射(冰浴避光下,將STZ溶于PH4.2-4.5的檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液中,配置濃度為1%)。空白對(duì)照組大鼠注射等體積的檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液。2周后,連續(xù)3天均測(cè)得FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,為2型糖尿病模型成模標(biāo)準(zhǔn)。其次,將上述2型糖尿病成模大鼠隨機(jī)分為糖尿病組(即糖尿病大鼠)、假手術(shù)組(即糖尿病開(kāi)腹未手術(shù)的大鼠)、復(fù)合模型組(即糖尿病并腎動(dòng)脈結(jié)扎手術(shù)的大鼠)。其中,復(fù)合模型組大鼠麻醉后固定,保持右側(cè)臥位,消毒備皮后鋪巾。在左側(cè)肋弓下緣平行于脊柱約1cm處向下剪開(kāi)約2.0cm左右切口,逐層剪開(kāi)至腹腔,將生理鹽水打濕后的紗布包裹裸露的腎臟。充分暴露腎臟及腹主動(dòng)脈,同時(shí)確保腎蒂不能出現(xiàn)扭轉(zhuǎn),用棉簽輕輕擦拭包裹腎動(dòng)、靜脈外側(cè)的筋膜,然后在腹主動(dòng)脈與腎動(dòng)脈的分叉處用玻璃分針將腎動(dòng)、靜脈分開(kāi),剝離約0.5-1.0cm的長(zhǎng)度,穿單線備用,把0.25mm直徑的針灸針置于腎動(dòng)脈一側(cè)并與腎動(dòng)脈平行,用3-0號(hào)縫合線結(jié)扎腎動(dòng)脈后抽出針灸針,術(shù)后常規(guī)抗炎一周。假手術(shù)組除不結(jié)扎左腎動(dòng)脈外,其余操作均同復(fù)合模型組。2周后,連續(xù)3天均測(cè)得大鼠SBP≥140mmHg,同時(shí)FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,確定為2型糖尿病合并腎性高血壓模型。最后運(yùn)用生理學(xué),生物化學(xué),解剖學(xué),病理學(xué),影像學(xué)等多重指標(biāo)對(duì)該模型進(jìn)行評(píng)價(jià)。第二部分電針對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓大鼠模型的療效研究將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分成5組,分別為空白組,單純糖尿病組,單純腎性高血壓組,復(fù)合模型未電針組,復(fù)合模型電針組(除復(fù)合模型的兩組大鼠沿用第一部分造模的大鼠外,其余各組大鼠均重新獲取、制備)。分別對(duì)各組大鼠予持續(xù)高頻電針刺激后,檢測(cè)大鼠的血糖、血壓、糖化血紅蛋白、腎素、血管緊張素、病理等變化,并記錄各值。對(duì)比電針前后各組大鼠的生理、生化、病理等指標(biāo),評(píng)估電針對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓病大鼠模型的療效。結(jié)果：第一部分2型糖尿病合并腎性高血壓病大鼠模型的制作及評(píng)價(jià)1一般行為觀察空白對(duì)照組大鼠,毛發(fā)順滑干凈有光澤,精神狀態(tài)良好,體重隨飼養(yǎng)周期變化明顯增大；與空白對(duì)照組相比,其他三組大鼠采食、飲水及大小便均增多,體重增長(zhǎng)較緩慢,部分出現(xiàn)體重減輕。與糖尿病組和假手術(shù)組大鼠相比,復(fù)合模型組大鼠精神較緊張,毛色缺少光澤,局部毛發(fā)變黃易脫落,抓持時(shí)遺尿排便現(xiàn)象較普遍,大便質(zhì)軟甚至稀便,腐臭味明顯,尿量及糞量均增加。2大鼠體重變化造模前各組大鼠體重?zé)o差異,當(dāng)造模大鼠給予高脂高糖膳食后,其體重較普通膳食的空白對(duì)照組大鼠有明顯增加,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。STZ造模后,空白對(duì)照組大鼠體重繼續(xù)增加,造模大鼠體重則逐漸降低,各組間差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3 OGTT, FBG及GHbAlc值的變化大鼠OGTT的變化。結(jié)果顯示：空白對(duì)照組大鼠0.5h、1h及2h血糖先升高后降低,2h后血糖降為正常值,造模大鼠血糖也是先升高后降低,2h血糖也降為正常,但造模大鼠不同時(shí)間點(diǎn)的血糖有差異,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。大鼠FBG的變化。 造模前及給予高脂高糖膳食4周后,兩組大鼠空腹血糖均無(wú)明顯差異(P0.05); STZ造模后,造模組血糖較空白對(duì)照組明顯升高,兩者之間有顯著性差異(P0.01)。大鼠GHbAlc的變化。所有大鼠眼眶靜脈采血后,分離血清,測(cè)定糖化血紅蛋白濃度。造模大鼠較空白對(duì)照組大鼠糖化血紅蛋白濃度值明顯升高,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。4血壓測(cè)量結(jié)果與前三組相比,復(fù)合模型組大鼠收縮壓和舒張壓值明顯升高,均有顯著差異(P0.01)；而空白對(duì)照組、糖尿病組及假手術(shù)組之間收縮壓和舒張壓均無(wú)明顯差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。5彩超檢查結(jié)果：編號(hào)A、B、C、D的腎臟大小分別為2.19×1.01cm,2.32×1.08cm,2.15×1.06cm和1.39x0.70cm；前三組的腎臟大小明顯大于復(fù)合模型組,提示復(fù)合模型組大鼠腎動(dòng)脈結(jié)扎后腎臟出現(xiàn)萎縮變小。編號(hào)E、F、G、H中PSV、 EDV為血流速度,RJ為血管阻力,前三組血流速度大于復(fù)合模型組,而血管阻力則小于復(fù)合模型組,提示復(fù)合模型組大鼠結(jié)扎腎動(dòng)脈后,腎動(dòng)脈血管直徑變小,血流量減少。6血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)值比較所有大鼠采血后測(cè)定Cr,BUN值。各組之間的腎功能(Cr、BUN)均無(wú)明顯差異(P0.05)。7病理學(xué)觀察胰腺HE染色。結(jié)果顯示：空白對(duì)照組胰島為橢圓形細(xì)胞團(tuán),細(xì)胞數(shù)量較多,胞漿豐富；其余三組均發(fā)現(xiàn)胰島細(xì)胞體積增大,且均出現(xiàn)不同程度的空泡變性,部分細(xì)胞發(fā)生核固縮壞死。左腎的HE染色。結(jié)果顯示：復(fù)合模型組腎小管及腎小球均出現(xiàn)不同程度的萎縮,以腎小管萎縮較明顯,同時(shí)伴有腎間質(zhì)纖維化；而其余三組均未見(jiàn)明顯的腎小管及腎小球萎縮現(xiàn)象。第二部分電針對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓大鼠模型的療效研究1一般行為觀察空白組及單純腎性高血壓大鼠,精神狀態(tài)良好,毛發(fā)順滑干凈有光澤,體重隨飼養(yǎng)時(shí)間而增大；與以上兩組相比,其他三組大鼠采食、飲水及大小便均增多,體重增長(zhǎng)較慢,甚至部分出現(xiàn)體重減輕；另外,復(fù)合模型未電針組大鼠與其他組大鼠相比,精神更緊張,毛色缺少光澤,局部毛發(fā)變黃易脫落,抓持時(shí)遺尿排便現(xiàn)象較普遍,大便質(zhì)軟甚至稀便,腐臭味明顯,尿量及糞量均增加。電針干預(yù)后,復(fù)合模型電針組大鼠部分狀態(tài)較差,同時(shí)伴兩側(cè)膝關(guān)節(jié)處淤血紅腫,其余各組大鼠無(wú)明顯異常。2大鼠FBG的變化經(jīng)重復(fù)測(cè)量資料的方差分析結(jié)果可得：不同組間的FBG值均有差異(P0.05)。經(jīng)兩兩比較,電針干預(yù)1周后,單純糖尿病組和復(fù)合模型電針組與電針干預(yù)前相比,兩組大鼠空腹血糖均出現(xiàn)明顯下降(P0.01)；電針干預(yù)2周后,單純糖尿病組和復(fù)合模型電針組大鼠與電針干預(yù)前相比,空腹血糖也出現(xiàn)了明顯下降(P0.01)�？瞻捉M、單純腎性高血壓組及復(fù)合模型未電針組電針干預(yù)前后,大鼠空腹血糖值均無(wú)明顯差異(P0.05)。3血壓測(cè)量結(jié)果經(jīng)重復(fù)測(cè)量資料的方差分析結(jié)果可得：不同組間的血壓值均有差異(P0.05)。經(jīng)兩兩比較,電針干預(yù)1周后,單純腎性高血壓組和復(fù)合模型電針組大鼠與電針干預(yù)前相比,收縮壓及舒張壓均有顯著差異(P0.01)；而空白組、單純糖尿病組及復(fù)合模型未電針組之間收縮壓和舒張壓均無(wú)明顯差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4大鼠GHbAlc、PRA、AngⅡ值的變化所有大鼠眼眶靜脈采血后,分離血清。測(cè)定各組大鼠電針干預(yù)前、1周后及2周后的糖化血紅蛋白(GHbAlc)、腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ (AngⅡ)的濃度。經(jīng)重復(fù)測(cè)量資料的方差分析結(jié)果可得：不同組間的GHbAlc、PRA、AngⅡ值均有差異(P0.05)。經(jīng)兩兩比較,電針干預(yù)1周后,單純糖尿病組和復(fù)合模型電針組與電針干預(yù)前相比,兩組大鼠GHbAlc水平均出現(xiàn)明顯下降,(P0.01)；電針干預(yù)2周后,單純糖尿病組和復(fù)合模型電針組大鼠與電針干預(yù)前相比,GHbAlc水平也出現(xiàn)了明顯下降,(P0.01)；另外,電針干預(yù)1周后,單純腎性高血壓組和復(fù)合模型電針組與電針干預(yù)前相比,兩組大鼠PRA、AngⅡ水平也均出現(xiàn)明顯下降,(P0.01)；電針干預(yù)2周后,單純糖尿病組和復(fù)合模型電針組大鼠與電針干預(yù)前相比,PRA、AngⅡ水平明顯下降,(P0.01)。5尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)值比較大鼠采血后分離血清,測(cè)定Cr, BUN值。各組之間的腎功能(BUN、Cr)均無(wú)明顯差異(P0.05)。6病理學(xué)觀察6.1胰腺HE染色結(jié)果顯示：空白組和單純腎性高血壓組大鼠胰島主要為橢圓形細(xì)胞團(tuán),細(xì)胞數(shù)量較多,胞漿豐富；而其余三組均發(fā)現(xiàn)有胰島細(xì)胞體積的增大,且均出現(xiàn)不同程度的空泡變性,部分細(xì)胞發(fā)生核固縮壞死。6.2腎臟的HE染色結(jié)果顯示：?jiǎn)渭兡I性高血壓組、復(fù)合模型電針組及復(fù)合模型未電針組大鼠的左側(cè)腎小管及腎小球均出現(xiàn)不同程度的萎縮,以左腎小管萎縮、消失較明顯,伴有腎間質(zhì)纖維化；同時(shí),三組大鼠的右側(cè)腎臟發(fā)生明顯的代償性增大,表現(xiàn)為腎小管細(xì)胞增生、肥大為主。而其余兩組均未見(jiàn)明顯的腎臟病變。結(jié)論：綜上所述,本實(shí)驗(yàn)成功制備出了2型糖尿病合并腎性高血壓病的大鼠模型,同時(shí)該模型還能較好的模擬出臨床上該疾病的癥狀和體征。另外,實(shí)驗(yàn)還證實(shí)了針灸對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓病早期具有較好的治療作用,一定程度上抑制了2型糖尿病合并腎性高血壓病的進(jìn)展,并探討了其可能存在的機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：電針 2型糖尿病 腎性高血壓 足三里 大鼠
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R245;R-332
【目錄】：

• 摘要3-9
• ABSTRACT9-18
• 前言18-27
• 第一章 2型糖尿病合并腎性高血壓模型的建立及評(píng)價(jià)27-43
• 1 材料與方法27-31
• 2 結(jié)果31-41
• 3 討論41-43
• 第二章 電針對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓大鼠模型的療效研究43-59
• 1 材料與方法43-50
• 2 結(jié)果50-57
• 3 討論57-59
• 總結(jié)59-60
• 參考文獻(xiàn)60-67
• 攻讀學(xué)位期間成果67-68
• 附錄68-69
• 致謝69-70

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中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 ;糖尿病[J];國(guó)外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;1998年10期

2 ;糖尿病[J];國(guó)外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;1998年01期

3 仝小林;;糖尿病9問(wèn)(上)[J];藥物與人;2007年03期

4 王秋月,劉國(guó)良;生活習(xí)慣與糖尿病[J];醫(yī)師進(jìn)修雜志;2000年09期

5 陳廣耀;抗糖尿病中藥開(kāi)發(fā)前景展望[J];中國(guó)新藥雜志;2000年07期

6 太田康晴,莊祥云;糖尿病[J];日本醫(yī)學(xué)介紹;2000年08期

7 ;糖尿病[J];國(guó)外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;2000年06期

8 ;糖尿病[J];國(guó)外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;2000年08期

9 ;糖尿病[J];國(guó)外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;2000年11期

10 林蘭;倪青;董彥敏;;糖尿病中西醫(yī)結(jié)合研究的思路與方法[J];醫(yī)學(xué)研究通訊;2001年09期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 吳東方;莊躍宏;陳秀芳;趙麗娜;楊曉東;唐茂林;;胰島素依賴型糖尿病對(duì)大鼠隨意皮瓣存活能力的影響[A];中國(guó)解剖學(xué)會(huì)2012年年會(huì)論文文摘匯編[C];2012年

2 崔瑾;韓姣姣;李鳳翱;李鳳翱;湯紹芳;劉萍;邱明才;張鵬;;1,25-二羥維生素D3對(duì)糖尿病大鼠肺臟病變的保護(hù)作用[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十二次全國(guó)內(nèi)分泌學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2013年

3 鄭濱珠;袁鳳山;楊潤(rùn)橋;;自體干細(xì)胞激活療法治療糖尿病大鼠過(guò)程中血細(xì)胞及生化改變[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十二次全國(guó)內(nèi)分泌學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2013年

4 劉銅華;呂仁和;高彥彬;;中醫(yī)藥防治糖尿病及并發(fā)癥的作用途徑[A];糖尿�。ㄏ什。┲嗅t(yī)診治薈萃——全國(guó)第五次中醫(yī)糖尿病學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];1999年

5 石鳳英;王堯;;靈芝對(duì)糖尿病大鼠腎臟形態(tài)學(xué)及微量白蛋白尿的作用[A];中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)第三次康復(fù)治療學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2002年

6 陳名道;李榮英;邵莉;;糖尿病飲食治療的若干進(jìn)展[A];中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)第九次全國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];2004年

7 仝小林;李洪皎;;糖絡(luò)并重治療2型糖尿病[A];第九次全國(guó)中醫(yī)糖尿病學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2006年

8 李筱榮;李艷;劉巨平;袁佳琴;;糖尿病大鼠血—視網(wǎng)膜屏障損傷的實(shí)驗(yàn)研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十二屆全國(guó)眼科學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2007年

9 楊毅;陳江華;王晶晶;秦嶺;;雷帕霉素對(duì)糖尿病大鼠腎臟組織增殖和肥大的抑制作用[A];2007年浙滬兩地腎臟病學(xué)術(shù)年會(huì)資料匯編[C];2007年

10 祁少海;劉坡;舒斌;謝舉臨;徐盈斌;黃勇;毛任翔;劉旭盛;;不同深度糖尿病大鼠燙傷模型的制備[A];第八屆全國(guó)燒傷外科學(xué)年會(huì)論文匯編[C];2007年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 郭賽珊　梁曉春 潘明政;中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病慢性并發(fā)癥可顯著改善癥狀[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2007年

2 本報(bào)記者 王樂(lè)羊;中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病大有可為[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2002年

3 北京協(xié)和醫(yī)院 梁曉春;對(duì)中醫(yī)治糖尿病并發(fā)癥研究的思考[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2011年

4 劉燕玲;肥胖是糖尿病的源頭[N];健康報(bào);2006年

5 仝小林;糖尿病慢性并發(fā)癥論治[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2003年

6 汪敏;糖尿病皮膚易損元兇找到[N];衛(wèi)生與生活報(bào);2003年

7 林蘭;中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病的前景[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2007年

8 北京協(xié)和醫(yī)院中醫(yī)科主任 梁曉春;糖尿病周圍神經(jīng)病變的中西醫(yī)治療進(jìn)展[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2009年

9 本報(bào)記者 劉艷芳;糖尿病干預(yù)不能忽視抗氧化[N];中國(guó)食品報(bào);2012年

10 譚小月;糖尿病與腎病關(guān)系研究的新進(jìn)展[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2004年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 馮偉偉;蘋(píng)果酸鉻對(duì)2型糖尿病大鼠的降血糖活性、作用機(jī)制及安全性初探[D];江蘇大學(xué);2015年

2 劉宇;糖尿病來(lái)源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療心肌梗死的相關(guān)研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

3 李維辛;GLP-1受體激動(dòng)劑治療糖尿病的循證評(píng)價(jià)和對(duì)糖尿病大鼠胃動(dòng)力影響的機(jī)制研究[D];蘭州大學(xué);2012年

4 田麗;糖尿病周圍神經(jīng)病運(yùn)動(dòng)纖維的早期評(píng)價(jià)[D];天津醫(yī)科大學(xué);2014年

5 柳忠豪;糖尿病對(duì)口腔種植體骨整合影響的作用機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

6 李波;飽和富氫液對(duì)糖尿病神經(jīng)病變的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2015年

7 米佳;Vaspin調(diào)控糖尿病炎癥通路及苦酸通調(diào)法的干預(yù)機(jī)制研究[D];長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué);2015年

8 林宣佑;從SCAP/SREBP脂代謝信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑探討苦酸通調(diào)方調(diào)控2型糖尿病胰島素抵抗的作用機(jī)制[D];長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué);2015年

9 齊月;木丹顆粒治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變的實(shí)驗(yàn)研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2015年

10 王云;糖基化終末產(chǎn)物介導(dǎo)的平滑肌病變?cè)谔悄虿〗Y(jié)腸動(dòng)力障礙中的作用研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 石鷹;二膦酸鹽對(duì)糖尿病大鼠下頜骨骨折愈合影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

2 鄭嫦;CNP對(duì)Ach引起的糖尿病大鼠胃平滑肌收縮增強(qiáng)的影響及IGF-1的干預(yù)效應(yīng)[D];延邊大學(xué);2015年

3 李寧;益氣養(yǎng)陰活血方對(duì)糖尿病大鼠大血管NF-κB表達(dá)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 王婉秋;辛伐他汀對(duì)2型糖尿病動(dòng)脈硬化大鼠血漿VEGF、TGF-β1及CTRP3水平的影響研究[D];石河子大學(xué);2015年

5 宋倩;2型糖尿病患者血清TLR-4水平與骨密度及影響因素關(guān)系研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

6 王麗霞;TLR4及相關(guān)炎癥因子在糖尿病大鼠心臟、肝臟和腎臟中的表達(dá)[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

7 孫雪培;極長(zhǎng)鏈脂肪酸與2型糖尿病大鼠腦Aβ生成的關(guān)系研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

8 吳秋杰;Chemerin/ChemR23與糖尿病腎病內(nèi)皮細(xì)胞—間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的關(guān)系研究[D];鄭州大學(xué);2015年

9 楊銀玲;丁苯酞對(duì)STZ糖尿病大鼠認(rèn)知功能障礙及AMPA受體表達(dá)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

10 李貞貞;8-OHdG和NADPH氧化酶p47phox G338A基因多態(tài)性與2型糖尿病腎臟病的相關(guān)性研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

  本文關(guān)鍵詞：電針對(duì)2型糖尿病合并腎性高血壓大鼠模型的療效研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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