右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)為咪唑啉類衍生物,是一種新型的α2腎上腺素能受體激動劑,作為麻醉輔助用藥,近年來越來越得到廣泛應用。臨床研究發(fā)現(xiàn),DEX具有多方面心肌保護作用,可對抗心肌缺血/再灌注損傷,減少心律失常的發(fā)生,而其機制尚未明了。大量研究顯示,當心肌缺血缺氧時,心室肌細胞膜ATP敏感性鉀通道(sarc KATP)在誘發(fā)電信號傳導紊亂,導致心律失常過程中發(fā)揮重要作用。然而DEX抗缺血/再灌注心律失常作用的機制是否與sarc KATP通道有關,尚未報道。目的:本實驗擬利用全細胞膜片鉗技術觀察DEX對大鼠心室肌細胞膜ATP敏感性鉀通道電流(ATP sensitive potassium current,IKATP)大小的影響,探討DEX對抗缺血/再灌注心律失常的電生理機制。方法:成年雄性SD大鼠,利用Langendorff離體心臟灌流裝置進行酶解分離,獲得單個的心室肌細胞。利用膜片鉗技術記錄心室肌細胞膜ATP敏感性鉀通道電流的變化。將細胞置于顯微鏡載物臺標本小浴槽中,控制恒溫和恒速細胞外液灌流,使用玻璃微管和細胞緊密接觸形成高阻封接,再給予一定負壓吸破細胞膜,形...

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【學位級別】：碩士

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摘要
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前言
材料與方法
結果
附圖
討論
結論
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綜述 心肌細胞膜ATP敏感性鉀通道概述
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致謝
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