正畸力影響OVA致敏大鼠牙周組織RANKL、CK表達(dá)變化的研究
發(fā)布時(shí)間:2017-05-07 08:03
本文關(guān)鍵詞:正畸力影響OVA致敏大鼠牙周組織RANKL、CK表達(dá)變化的研究,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:構(gòu)建正畸力作用下大鼠卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏模型;觀察不同時(shí)間點(diǎn)OVA致敏大鼠與正常大鼠正畸牙移動(dòng)壓力側(cè)牙周組織和牙根的形態(tài)學(xué)變化;檢測(cè)牙周組織中破骨細(xì)胞(osteoclast, OC)、核因子-κB受體活化因子配體(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand, RANKL)和組織蛋白酶K(cathepsin K, CK)的表達(dá)及變化規(guī)律;探討OVA致敏因素是否對(duì)正畸牙移動(dòng)牙周組織改建存在影響。方法:選取40只8周齡雄性SD大鼠隨機(jī)分為兩組:致敏組(T1)大鼠于第1、7天各腹腔注射1ml OVA致敏液,第14天腹腔注射1ml OVA激發(fā)液。非致敏組(T2)大鼠在相同時(shí)間各腹腔注射lml生理鹽水,設(shè)為加力對(duì)照組。在第15天,兩組大鼠經(jīng)麻醉后內(nèi)眥取血并分離血清,ELISA法定性測(cè)定血清OVAsIgE,確認(rèn)OVA致敏模型建立成功后再建立正畸牙移動(dòng)模型:將NiTi拉簧固定于左側(cè)(L)上頜第一磨牙,以兩顆上切牙為支抗,40g力近中牽引第一磨牙,右側(cè)(R)上頜第一磨牙設(shè)為非加力對(duì)照。兩組大鼠于加力后第1、3、5、7、14天處死并制作標(biāo)本,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)各處死4只。模型測(cè)量左側(cè)上頜第一磨牙近中牙移動(dòng)距離。HE染色觀察牙周組織和牙根的形態(tài)學(xué)變化。TRAP染色計(jì)數(shù)上頜第一磨牙壓力側(cè)破骨細(xì)胞數(shù)量。通過(guò)免疫組織化學(xué)染色法觀察牙周組織中RANKL和CK的表達(dá)變化,應(yīng)用Image-pro-plus6.0圖像分析系統(tǒng)對(duì)RANKL、CK含量進(jìn)行半定量分析。采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件、GraphPad Prism 5.0繪圖軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析和處理。結(jié)果:(1)成功建立大鼠OVA致敏模型和正畸牙移動(dòng)模型。(2)牙移動(dòng)距離:T1L與T2L兩加力組牙移動(dòng)規(guī)律與經(jīng)典牙移動(dòng)規(guī)律相似,但在第二期出現(xiàn)少量回彈。組間比較顯示第3天T1L組牙移動(dòng)距離大于T2L組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。其余時(shí)間點(diǎn)移動(dòng)距離雖然存在差異,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(3)HE染色:T1L與T2L兩加力組在40g持續(xù)正畸力下牙周組織壓力側(cè)出現(xiàn)規(guī)律的組織改建及骨吸收變化。第1、3、5天組織變化表現(xiàn)為骨吸收,第7天后骨吸收現(xiàn)象逐漸減少,第14天牙周組織開始修復(fù)。(4) TRAP染色:加力早期,T1L與T2L兩加力組成熟破骨細(xì)胞數(shù)量存在時(shí)間依賴性,在第5天到達(dá)高峰,加力后期細(xì)胞數(shù)量逐漸減少。各時(shí)間點(diǎn)T1L組破骨細(xì)胞數(shù)量均高于T2L組,但僅在第3、7、14天時(shí)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(5)免疫組織化學(xué)染色:T1L與T2L兩加力組RANKL和CK的表達(dá)水平隨加力時(shí)間延長(zhǎng)呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì),各時(shí)間點(diǎn)T1L組的表達(dá)水平均高于T2L組。RANKL和CK表達(dá)的差異分別在第3、14天和第5、7天具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。兩加力組RANKL和CK的表達(dá)呈現(xiàn)顯著正相關(guān)關(guān)系(P0.000)。結(jié)論:與正常大鼠相比,各時(shí)間點(diǎn)OVA致敏大鼠牙周組織壓力側(cè)破骨細(xì)胞數(shù)量、RANKL及CK的表達(dá)水平升高,牙周改建更加活躍,但仍然符合牙周組織改建周期性變化規(guī)律。提示卵清蛋白致敏大鼠體內(nèi)產(chǎn)生的Ⅰ型超敏反應(yīng)促進(jìn)了正畸牙移動(dòng)中壓力側(cè)組織改建活動(dòng)。
【關(guān)鍵詞】:卵清蛋白 正畸牙移動(dòng) RANKL 組織蛋白酶K
【學(xué)位授予單位】:廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:R783.5
【目錄】:
- 個(gè)人簡(jiǎn)歷4-6
- 英文縮略詞表6-7
- 摘要7-9
- ABSTRACT9-12
- 前言12-14
- 1、材料與方法14-24
- 2. 圖像采集和分析24
- 3. 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析24-25
- 4. 結(jié)果25-45
- 5. 討論45-57
- 6. 結(jié)論57-58
- 7. 全文小結(jié)58-59
- 參考文獻(xiàn)59-67
- 綜述 組織蛋白酶K的研究新進(jìn)展67-83
- 1. CK67-73
- 2. CK與疾病73-77
- 3. 小結(jié)77-78
- 參考文獻(xiàn)78-83
- 臨床病例報(bào)道83-96
- 病例184-90
- 病例290-96
- 致謝96-97
- 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文97
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條
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本文關(guān)鍵詞:正畸力影響OVA致敏大鼠牙周組織RANKL、CK表達(dá)變化的研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號(hào):349452
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